丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者血清C反应蛋白的影响及疗效观察

董治燕 郭改艳

延安大学附属医院神经内科 延安 716000

近年来对急性缺血性脑卒中缺血再灌注损伤的神经保护治疗得到广泛研究，丁苯酞作为一种新型具有抗脑缺血再灌注损伤和神经保护作用的药物开始广泛应用于临床。本文选用丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中，观察临床疗效，现报告如下。

1 资料和方法

1.1一般资料随机选取2012－02—2012－09我院脑血管病区130例住院患者。急性缺血性脑卒中的诊断均符合脑血管疾病学术会议制定的诊断标准［1］。将130例患者随机分为观察组（n＝65）和对照组（n＝65）。2组性别、年龄、体质量、NIHSS评分差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。

表1 2组临床资料比较 （s）

表1 2组临床资料比较 （s）

注：与观察组比较，△P＞0.05

组别 n 男／女 年龄／岁 体质量（kg）NIHSS评分 CRP水平（mg／L）观察组 65 34／31 65±13.4 58.6±16.8 14.87±2.56 21.34±3.54对照组 65 32／33△ 66±12.8△ 59.7±15.2△ 14.68±3.61△ 21.43±4.54△

1.2方法对照组予银杏叶提取物射液20mL静滴，1次／d，服用阿司匹林100mg，1次／d，2周为1个疗程。观察组在此基础上服用丁苯酞胶囊0.2g／次，4次／d，2周为1个疗程，2组患者降压、降糖等基础用药相同。经过治疗2周后，观察2组患者血清中CRP水平、治疗效果及治疗前后NIHSS评分。

1.3疗效判定临床疗效依据脑血管疾病学术会议制定的标准。痊愈：功能缺损评分减少90%～100%；显著进步：功能缺损评分减少46%～89%；进步：功能缺损评分减少18%～45%，生活不能自理；无变化：功能缺损评分减少或增加0～17%；恶化：功能缺损评分增加18% 以上。功能缺损评分采用美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS），对患者治疗前后进行NIHSS评分。

1.4统计学方法所有数据均经SPSS 17.0统计软件进行分析，各组数据以均数±标准差（s）表示，计量资料采用独立样本配对t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者治疗前后血清CRP水平比较治疗2周后，2组患者血清CRP水平均较治疗前明显降低，观察组CRP水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 2组治疗前后血清CRP水平比较 （s，mg／L）

表2 2组治疗前后血清CRP水平比较 （s，mg／L）

注：与治疗前比较，△P＜0.05；与对照组同时间点比较，□P＜0.05

△□观察组 65 21.34±3.54 7.21±3.14对照组 65 21.43±4.54 12.54±2.78△

2.2临床疗效观察组有效率83.1%，明显高于对照组的63.1%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 2组临床疗效比较 ［n（%）］

2.3 NIHSS评分2组患者在治疗2周后NIHSS评分均明显低于治疗前，观察组NIHSS评分明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 2组患者治疗前后NIHSS评分比较 （s）

表4 2组患者治疗前后NIHSS评分比较 （s）

注：与治疗前比较，△P＜0.05；与对照组同时间点比较，□P＜0.05

周后观察组 65 14.87±2.56 5.79±1.38组别 n 治疗前 治疗2△□对照组 65 14.68±3.61 9.58±1.47△

3 讨论

急性缺血性脑卒中是临床上一种常见的脑血管疾病，占全部脑卒中患者的一半以上，致死及致残率均相当高，严重威胁人们的健康。急性缺血性脑卒中的病理生理过程较为复杂，且有多种不同的病理生理过程，包括过多的氧自由基生成、白细胞及炎性因子介导等缺血性级联反应。急性缺血性脑卒中是由于脑血流的供应障碍引起的缺血、缺氧而导致脑组织急性缺血引起神经功能缺失，急性缺血性脑卒中的病灶由缺血中心区及周围的缺血半暗带组成，其中缺血半暗带区缺血程度较轻，具有可逆性［2］。急性缺血性脑卒中基本病因在于动脉血管粥样硬化，而动脉粥样硬化是一种低度慢性炎性反应过程，炎症与巨噬细胞、细胞因子等产生、补体的激活以及其他炎性介质直接参与了脑卒中的病理生理过程［3］。CRP是一种典型的急性期反应蛋白，在正常人血液中含量极微，而在急性炎性反应和组织损伤后6～8h内，可急剧升高，且几乎与炎症和组织损伤程度呈正比，大量前瞻性研究已经证实CRP升高预示着脑卒中的风险增大［4］。相关研究表明，急性缺血性脑卒中患者的CRP浓度的高低与患者神经功能缺损程度评分呈正相关，表明超敏CRP可以作为判断患者预后的指标之一［5］。因此，在缺血性脑卒中患者的治疗中降低血清CRP水平具有重要的临床意义。

目前，对于急性缺血性脑卒中的治疗唯一公认有效的方法是超早期时间窗内应用组织纤溶酶原激活物或尿激酶溶栓治疗，保护神经功能［6］。大多数急性缺血性脑卒中患者在就诊时往往错过了3～6h的溶栓治疗窗口期，导致多数患者往往治疗效果欠佳。丁苯酞能够改善线粒体功能，提高脑血管内皮NO和PGI2的水平，抑制谷氨酸释放，降低细胞内钙浓度及花生四烯酸（AA）含量、解除微血管痉挛、抑制自由基；重构微循环、增加缺血区脑血流和改善脑微循环、缩小脑梗死面积，改善脑能量代谢［7］。同时，通过抑制内源性的凝血机制、降低纤维蛋白原，抑制血小板聚集防止血栓形成，提高抗氧酶活性，抑制炎症反应。本文结果显示，2组患者在经过治疗2周后NIHSS评分均明显低于治疗前，观察组NIHSS评分明显低于对照组，观察组NIHSS评分明显低于对照组，同时观察组有效率也明显高于对照组。经过2周治疗后，观察组患者血清CRP水平明显降低，表明急性缺血性脑卒中患者的病情明显好转。国内也有相关研究表明，丁苯酞胶囊能明显改善神经功能，提高患者的生活质量，能安全用于治疗中度急性缺血性卒中［8］。综上所述，早期应用丁苯酞胶囊可显著降低急性脑卒中患者血清CRP浓度，减轻炎症反应，对改善脑卒中病情及预后具有重要价值，值得临床推广应用。

［1］中华医学会全国第四届脑血管病学术会议编委会 .各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379－380.

［2］王冰，吕关健 .丁苯酞氯化钠治疗急性缺血性脑卒中54例临床观察［J］.中国医学创新，2012，9（8）：125－126.

［3］喇俊荣 .早期应用丁苯酞对急性脑梗死患者血清C反应蛋白水平的影响［J］.河北医药，2011，33（10）：1 520－1 521.

［4］薛丽霞，张进 .丁苯酞添加治疗急性缺血性脑卒中60例临床疗效观察［J］.中国临床神经科学，2010，18（6）：650－652.

［5］詹建梅，俎德玲 .急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白与神经功能缺损的关系［J］.心脑血管病防治，2007，7（5）：334－335.

［6］徐会爱，孟秀梅 .急性缺血性脑卒中的治疗进展［J］.中国老年学杂志，2007，21（3）：2 151－2 153.

［7］周高雅，胡治平 .丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者血清sICAM－1水平的影响及临床疗效观察［J］.中南医学科学杂志，2012，40（3）：260－262.

［8］崔丽英，李舜伟，吕传真，等 .恩必普软胶囊治疗中度急性缺血性卒中的多中心开放临床研究［J］.中国脑血管病杂志，2005，2（3）：112－115.