充血性心力衰竭临床干预中血管紧张素转换酶抑制剂的应用价值分析
2014-09-21贯虹
贯虹
心脏病患者随着病情的进展可能出现充血性心力衰竭,传统的“强心和利尿”的治疗方法并没有取得满意的治疗效果,近几年临床报道[1]血管紧张素转换酶抑制剂具有比较明显的抗心室重塑和保护心脏的左右,对缓解充血性心力衰竭患者的临床症状具有重要意义,为此,笔者回顾性总结成都铁路分局医院收治的充血性心力衰竭患者42例治疗资料,旨在探讨充血性心力衰竭临床干预中血管紧张素转换酶抑制剂的应用价值,现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 研究对象为2010年1月~2013年11月在本院治疗的充血性心力衰竭患者42例治疗资料,其中包括男性25例和女性17例,年龄58~80岁,平均年龄为(70.1±12.7)岁,纳入标准:所有纳入研究的对象临床诊断结果符合纽约心脏病协会制定的关于充血性心力衰竭的诊断标准[2],其中有8例患者心功能等级为II级,有22例患者心功能等级为III级,另有12例患者心功能等级为IV级。分组方法:42例资料根据治疗方法不同分为2组:传统疗法治疗的21例为对照组,在传统疗法基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂进行治疗的21例为观察组,2组患者一般基线资料(心功能等级和基础类疾病情况等)经统计学检验,结果表明差异无统计学意义,说明2组充血性心力衰竭患者在不同的治疗方法后的疗效指标具有可比性。
1.2 治疗方法 对照组患者根据传统的“强心、利尿、扩张血管”思路进行治疗:具体方法是在对症治疗原发类疾病的基础上服用地高辛(杭州赛诺菲制药有限公司,批准文号:国药准字H33021738,药品规格为铝塑包装每片0.25mg,30片/板),每日中午饭后吃1片,1次/d,消心痛(购自山西云鹏制药有限公司,批准文号:国药准字H14020799,药品规格为塑料瓶,5mg,每瓶100片),早晚饭后分别口服2片,另外,患者根据自身情况选择合适的利尿剂进行利尿治疗。观察组患者在以上治疗基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利(中美上海施贵宝制药有限公司,批准文号:国药准字H31022986,包装规格铝箔包装,12.5mg×25片)进行治疗,1片/d,以后可根据患者病情改善情况每1周递增1片(直到患者达到靶剂量),如果患者出现血压异常需暂停用药,改善后可继续服用。所有患者均连续治疗1月时间后进行指标统计。
1.3 统计指标 分别在患者治疗前后统计血压情况(包括收缩压和舒张压)、另外统计患者治疗前后的6min步行距离、超声心动图LVEF结果、左心室舒张末内径和左心室射血分数,以此来评价血管紧张素转换酶抑制剂对血管紧张素转换酶抑制剂的临床效果。
1.4 统计学方法 选择SPSS19.0统计学软件包进行分析,正态计量资料采用“±s”表示;2组正态计量数据的组间比较采用t检验。计数资料用例数(n)表示,计数资料组间率(%)的比较采用χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 观察组患者加用卡托普利后,有2例患者出现血压明显降低现象(<80mmHg/50mmHg),经暂停用药3d后逐渐恢复,继续服药未出现血压降低现象,另外,观察组有4例患者出现不同程度的咳嗽现象,经停药处理后症状消失,继续服药治疗后未再出现症状。2组患者治疗后血压情况均获得明显改善,但观察组血压值更接近正常生理水平(见表1)。
表1 2组患者血压统计结果(mmHg)
2.2 观察患者治疗后的6min步行距离(392.4±27.4)m,左心室舒张末内径均值为(56.9±3.3)mm,左心室射血分数均值为(51.3±2.7)%,均显著性优于对照组疗效结果(见表2)。
表2 2组患者各项统计指标比较
3 讨论
由表1中的血压统计结果表可以看出:2组患者治疗前的血压差异无统计学意义,这进一步说明了2组患者基线资料的一致性和不同疗法后疗效的可比性,而治疗后,虽然2组患者血压均获得明显改善(与治疗前相比),但是由专业知识可知:观察组患者血压的改善程度显著优于对照组,这与SHEN Wei-feng的文献报道[3]结果具有一致性,其在研究中在常规疗法基础上应用依那普利进行治疗,治疗后充血性心力衰竭患者的血压改善程度接近正常水平,另外,表2中的观察组患者的6min步行距离、超声心动图LVEF结果、左心室舒张末内径和左心室射血分数指标均显著优于对照组随访结果,这也进一步说明了血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭具有更优秀的临床效果。
现代临床研究表明[4]:慢性心力衰竭患者的发病机制与体内各种细胞因子的激活和神经激素的分泌失衡有关,尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮激素系统的激活,能够间接损害心肌细胞,最终导致心室发生重构,是心力衰竭患者发病的关键环节。因此,针对慢性心力衰竭患者的发病机制进行治疗的思路是以阻断神经分泌物质的激活和心室重构为主,这同时也是治疗慢性心力衰竭患者的关键。肾素-血管紧张素-醛固酮激素系统中的血管紧张素能够将没有生理活性的的血管紧张素I转化为能够强烈收缩血管的血管紧张素II,使患者血压明显增大,进而刺激醛固酮的分泌而出现水钠潴留(传统的利尿治疗思路仅仅从这点出发,指标不治本,不能从根本上改善患者高血压等临床症状),另外,血管紧张素II还能够对血管平滑肌和心脏细胞强烈刺激,促进其代偿性增生(甚至导致心脏的纤维化现象),这也是导致心力衰竭发生的重要机制。
观察组患者选择的卡托普利是一种高效的血管紧张素酶抑制剂,能够抑制血管紧张素由I型转化为II型,其最常见的不良反应就是咳嗽[5](本研究观察组患者咳嗽不良反应发生率为19.4%,但都较轻微,经停药处理后消失),笔者结合相关文献分析主要原因是与增强缓激肽的作用有关。另外,血管紧张素酶抑制剂卡托普利还能够扩张肾脏的出球小动脉,与传统的利尿剂有协同作用,但是其余保钾利尿剂合用时需要注意定期查体,主要检查电解质变化,防止出现高钾血症。
[1]张艺军,刘城,吴平生,等.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压患者血管僵硬度作用差异的Meta分析[J].中国全科医学,2012,15(33):3823-3826.
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