院内脑卒中39例临床分析
2014-09-16匡良洪
匡良洪 赵 蓉
湖北黄石市中心医院(湖北理工学院附属医院) 1)神经内科 2)麻醉科 黄石 435000 3)肾脏疾病发生与干预湖北重点实验室 黄石435000
非卒中原因住院患者在住院期间发生的卒中被称为院内脑卒中,院内脑卒中的发生与各种基础疾病和治疗因素有关,常导致患者病情加重和预后不良[1]。本文对我院2006-01—2012-12由他科转入神经内科39例院内脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集我院2006-01—2012-12由他科转入神经内科的因非卒中原因住院而发生脑卒中的患者39例,男23例,女16例;年龄28~87岁,平均(63.5±16.8岁);其中脑梗死29例,脑出血9例,蛛网膜下腔出血1例。诊断均符合全国第5届脑血管病会议制定的诊断标准,急性起病,经颅脑CT和(或)MRI证实。并排除以下情况:(1)以短暂性脑缺血发作(TIA)入院但24h后诊断为脑梗死者;(2)以蛛网膜下腔出血(SAH)住院再次出血者;(3)在脑梗死治疗过程中出现的出血性转化。39例患者给予调整血压、防治脑水肿、保持呼吸道通畅、维持营养和水电解质平衡、清除氧自由基及营养脑细胞等治疗。
1.2 方法 回顾性调查39例院内脑卒中患者的一般情况
(性别、年龄等)、卒中类型、入院诊断、可能发病诱因及预后等临床资料,分析院内脑卒中的临床特点,探讨院内脑卒中的可能诱因及发生机制。
2 结果
2.1 院内脑卒中的发病年龄及类型 39例院内脑卒中患者发病年龄28~87岁,60岁以上27例(69.2%)。其中脑梗死29例(74.3%),脑出血9例(23.1%),蛛网膜下腔出血1例(2.6%)。
2.2 院内脑卒中的诱因 见表1。
2.3 预后 39例患者痊愈4例,遗留不同程度肢体功能障碍和(或)构音障碍等25例,死亡10例。其中3例死于脑疝,7例死于多脏器功能衰竭。
3 讨论
3.1 院内缺血性卒中的发病诱因及机制
3.1.1 心房颤动:心房颤动是住院期间发生脑栓塞的重要危险因素。本组资料中有6例心房颤动患者。慢性心房颤动患者,由于心房收缩功能减弱导致血液淤积,血小板功能发生改变,血液有形成分在左心房聚集,同时使血液易与粗糙的内膜接触导致附壁血栓形成,而当心力衰竭得到纠正时,因为血流动力学的改变,附壁血栓容易脱落,血栓脱落即可导致心源性栓塞;合并慢性心力衰竭导致胃肠淤血,加之应用利尿药物,导致有效循环血量不足,血液浓缩,可能参与了脑梗死的发病过程[2]。
表1 39例院内脑卒中的诱因
3.1.2 降压过快:过度降压是高血压患者发生缺血性卒中的直接诱因。长期高血压可使小动脉痉挛、缺血缺氧而出现玻璃样变性,管壁纤维化,管腔狭窄。患者过度使用降压药,降压过快,超出了脑血流自动调节的下限,使局部脑血流量减少,易出现分水岭梗死;另外,脑组织长时间灌注不足,受损内皮细胞合成和释放组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,tPA)的功能降低,也易诱发脑梗死。本组3例脑梗死发生可能与降压过快有关。
3.1.3 感染:越来越多的证据表明[3-4],病原体感染和炎症反应与动脉粥样硬化及血栓形成有关,炎症因素能使已形成的动脉粥样硬化斑块不稳定,促进动脉粥样硬化斑块破裂或动脉夹层分离,增加卒中的机会,近期感染患者改变了血浆血细胞成分,激发了凝血酶原等因素,可使机体凝血功能亢进。近期感染的患者血浆纤维蛋白原可增高,使机体处于促凝血状态,在其他因素作用下,易引起或诱发脑梗死。本资料中3例慢性阻塞性肺病合并肺部感染,2例2型糖尿病合并肺炎患者住院期间出现神经功能障碍,经神经内科会诊,MRI检查确诊。
3.1.4 糖尿病:高血糖会增高血液黏度,导致红细胞变形能力下降,血流缓慢或淤滞,易于形成血栓。老年人大多有脑动脉硬化及狭窄,在血糖正常的情况下,这些狭窄动脉的供血区域尚能得到维持其正常功能所必需的能量(血糖)。但当低血糖发作时,由于交感神经的兴奋性增加,导致脑血管痉挛收缩,造成大脑各部位供血不均衡,那些缺血相对较重的部位便会发生功能障碍,可引起一过性偏瘫、诱发脑卒中、心肌梗死,甚至心源性猝死等。本资料中6例院内缺血性卒中与血糖控制不佳、血糖水平波动大有关。
3.1.5 围手术期:卒中是围手术期严重并发症之一。本组资料显示,外伤后手术、心脏介入手术患者及有高血压、糖尿病等基础疾病手术患者更易发生院内脑卒中。围手术期卒中发生主要机制包括:①创伤、手术应激:机体在应激状态下大量分泌儿茶酚胺,引起血管收缩;术中出血较多,引起脑灌注压降低;受损血管内血小板黏着和聚集,血液黏滞性增高,血流阻力增大,血流速度减慢,易导致血栓形成;②微栓子形成:心脏和主动脉操作通道中微栓子释放,尤其会引起早期栓塞,骨折时脂肪栓塞等[5]。
3.2 院内出血性脑卒中的发病诱因及机制 本组中10例出血性卒中,多为白血病、尿毒症行血液透析患者。白血病晚期由于癌细胞侵犯,凝血系统发生改变,极易发生脑出血,病死率高。血液透析患者并发脑出血的可能机制包括:(1)透析引起的平衡失调综合征以及尿毒症导致脑血管炎性改变、内膜损伤以及纤溶亢进等因素均可引起脑出血;(2)尿毒症本身可诱发血小板功能障碍、凝血因子异常以及血管壁前列环素产生增多,从而导致出血倾向[6]。
院内脑卒中发生在特定的时间、地点,理论上能得到及时诊治,实际上由于住院在非神经专科,基础疾病复杂,很多病人卧床,管床医师多关注入院主要诊断疾病的治疗,大部分并不一定能得到及时诊治,治疗效果差,极易导致医患纠纷。因此,提高对院内脑卒中的认识,对入院患者进行卒中的风险评估,加强沟通,关注住院患者的血压、血糖管理及围术期患者的管理;避免诱发脑卒中的医源性因素等应引起临床医务人员高度重视;患者出现意识改变、失语、复视、眩晕、偏瘫等症状时,立即行头颅CT或MRI检查,并请神经科医师会诊,以提高早期诊断率,使患者得到及时治疗。这对降低院内脑卒中的发生率,改善患者的预后,保护医患双方的利益具有十分重要的作用。
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