急性心肌梗死患者心电图QT间期延长伴T波倒置是前降支近端病变的标志
2014-09-15王春玲李俊秋张剑梅程玉娟刘丽云崔滏平吴迪
王春玲 李俊秋 张剑梅 程玉娟 刘丽云 崔滏平 吴迪
急性心肌梗死患者心电图QT间期延长伴T波倒置是前降支近端病变的标志
王春玲 李俊秋 张剑梅 程玉娟 刘丽云 崔滏平 吴迪
目的了解心电图QT间期延长伴胸前导联T波倒置的急性心肌梗死患者的冠脉特点及预后。方法选择2010年1月至2013年10月我院收住的心电图QT间期延长伴胸前导联T波倒置的急性心肌梗死患者12例。所有患者均于入院1周内行冠脉造影,总结其心电图变化、冠脉病变特点、短期及长期预后。结果本研究对象中女性占多数(11例,92%)。冠脉造影显示梗死相关血管为左前降支近端闭塞(2例)或严重狭窄(10例),均行PCI治疗。平均QTc间期为(0.55±0.50)s,PCI治疗后48 h内QT间期恢复正常。随访(14±6)个月,无一例发生严重心脏事件。结论短暂的心电图QT间期延长伴胸前导联T波倒置的急性心肌梗死患者梗死相关血管提示为LAD近端严重病变,尽早PCI治疗预后好。
急性心肌梗死; 短暂QT间期延长; 前降支近端; 女性
持续性QT间期延长通常与室性心律失常或心源性猝死相关,被认为是预后不佳的标志。急性心肌梗死患者有时12导联心电图会有QT间期短暂性延长(急性心肌梗死后36~48 h)伴有胸前导联T波倒置[1]。有关此类患者的冠脉特点及预后尚未见报道。我们在临床上发现有以上心电图表现的多为急性心肌梗死女性患者,且经造影证实均为前降支近端病变,现报道如下。
1 对象与方法
1.1 入选病例及心电图QT间期测量 入选我院2010年1月至2013年10月连续收住的急性心肌梗死(AMI)且存活的病例,其中心电图检查提示QTc明显延长伴T波倒置并进行冠脉介入检查及治疗的患者12例。所有患者均有缺血性胸痛症状,伴有缺血性心电图表现,如动态的ST-T改变或病理性Q波形成,心肌坏死生物标记物(肌钙蛋白I)升高超过正常参考值上限的99百分位(即正常上限)并符合AMI的演变过程[2]。排除标准:完全性束支阻滞、服用胺碘酮等影响QT间期药物、严重脑血管意外及严重电解质紊乱及酸碱失衡。其中10例为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),2例为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。所有患者均接受标准12导联或18导联心电图检查,心电图机为日本光电ECG-9130P。入院当天每12 h行一次心电图,以后每天行标准心电图检查共7 d,出院前复查心电图。心电图由一位医生判读。测量心率、PR间期、ST段压低幅度及病理性Q波情况,在心电图连续3次心跳测量QT间期和RR间期,根据Bazett’s公式计算校正的QT间期(QTc):
QT间期的计算是从QRS波的起点至T波终点(即T波到达等电位线的点,以QRS波的起点作为等电位线),如果T波紧跟有U波,QT间期终点定义为T波及U波曲线的最低点。如果T波为双向则终点为最终回到等电位线的点。测量结果以最长的QTc为最终结果(通常为V3、V4导联)。QTc延长的定义为:男性≥450 ms,女性≥460 ms。为排除QRS对QT间期的影响,本研究排除QRS宽度超过120 ms的束支传导阻滞患者。
1.2 药物治疗及心导管检查 所有QT间期延长患者均在入院即刻抽血进行心肌酶、电解质等生化检测,入院后7 d内行冠脉造影检查。入院后的药物治疗包括双联抗血小板、低分子量肝素、β受体阻滞剂、他汀类药物及硝酸酯类药物,所有患者均给予门冬氨酸钾镁片或静脉制剂。
1.3 随访 评估住院期间预后和长期预后,平均随访时间为(14±6)个月。随访内容为主要的心血管事件(包括急性心肌梗死、死亡、再血管化治疗)及超声心动图,记录左室射血分数(LVEF)。
2 结果
2.1 患者临床特征 12例患者中11例为女性,年龄 48~73(58±8)岁,合并高血压 2 例(17%)、血脂异常4例(33%)、糖尿病3例(25%)、冠心病家族史2例(17%)。11例女性均为绝经后女性,均未服用避孕药、雌激素、孕酮等替代药物,未服用影响QT间期的抗心律失常药物,无严重致死性疾病及中枢神经疾病。服用二甲双胍者2例,服用拜唐平1例。入院前服肠溶阿司匹林2例(17%),服辛伐他汀1例(8%),服阿托伐他汀1例(8%)。入院后检测心肌坏死标记物cTnI及CK-MB均符合AMI的心肌坏死标记物升高及降低的演变特征。其中10例为非ST段抬高型心肌梗死(83%),2例为前壁心肌梗死(17%)。
2.2 标准12导联心电图 平均心率(76±13)次/min,平均 QRS 电轴为(26.8±36.0)度,前壁导联(V1~V5)病理性Q波2例。ST段压低≥1 mm有8例(66%),所有患者均伴有胸前导联T波倒置(100%),5例合并下壁导联T波倒置。典型的QTc间期延长及胸前导联T波倒置如图1所示,PCI后48 h内QTc间期恢复正常(如图2)。QTc间期平均为(0.55±0.50)s,延长的持续时间为(57±37)h,最长的QTc间期发生在心梗发病后(23±12)h,QTc间期均在冠脉介入治疗后48 h内恢复至正常范围。
图1 QTc延长伴T波倒置的心电图,心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联 T 波倒置,QTc间期为 0.61 s
2.3 冠脉造影特点 所有QTc延长伴T波倒置的患者冠脉造影均为前降支近端严重狭窄(10例,83%)或闭塞(2例,17%)(图 3),均在前降支病变处置入支架进行了完全的血运重建。其中合并2支以上病变2例(17%)。
图2 PCI术后第2天,QTc为0.44 s
图3 QTc延长及T波倒置的AMI患者的冠脉造影显示左前降支近端严重狭窄95%以上(箭头处)
2.4 离子水平及心律失常情况 血钾为3.4~5.0(4.10±0.44)mmol/L,低于3.5 mmol/L的患者有1例;血清镁离子平均为(1.00±0.12)mmol/L,均在正常水平;血红蛋白为 108~140(123.0±9.3)g/L;甲状腺功能均正常。所有患者均进行心电监护,入院后发生频发室性早搏1例(8%)、短阵室速1例(8%),无其他恶性心律失常发生。冠脉介入后心电监护均未见明显心律失常。
2.5 随访结果 平均随访(14±6)个月,LVEF为(56±3)%。短期及长期随访期间未发现有恶性心血管事件,包括急性心肌梗死、死亡、再血管化治疗,短期及长期预后佳。
3 讨论
QTc延长提示患者的心律失常及室颤阈值降低,其发生心源性猝死的概率是正常QT者的2倍。一般来说,心室复极时间的延长是造成QT间期延长的原因,可能造成易损期延长,因此可能增加室性心律失常的易感性。急性心肌梗死患者有T波倒置同时伴有V3~V4导联QTc延长常在成功再灌注后1~5 d内消失,短暂出现在急性心肌梗死的急性期。Obayashi等[3]经锝99m/铊201双核素单电子发射计算机化断层显像(SPECT)研究发现,这部分患者存在存活心肌及早期再灌注,提示急性心肌梗死伴QTc延长及T波倒置是左心室前壁心肌再灌注损伤及心肌顿抑的表现,往往预后较好。急性心肌梗死时发生的短暂QTc延长伴T波倒置与持续性QTc延长中的致心律失常基质不同,致心律失常性的QTc往往是持续的而不是短暂的。本研究中室性心律失常发生率为16%,住院期间及随访中均无致命性恶性心律失常发生,LVEF较好,冠脉造影有80%为严重狭窄,仅有20%为闭塞性病变,提示此类患者多数存在再灌注,如经完全的再灌注治疗则预后较好。有研究进行多因素分析发现,出院时的QT间期是出院后主要心脏事件的独立预测因子,QT延长与心梗存活者出院后再梗及心源性猝死相关[4],因此对此类患者应关注心律失常发生情况,及时开通梗死相关血管非常重要。
QTc延长的机制可分为两类:一类是先天性或家族性,或原因不明,如长QT综合征;一类为获得性,如神经源性、低体温、电解质紊乱、心肌缺血性、抗心律失常药物、过敏反应、心肺复苏后、严重心动过缓、房室阻滞等。目前的相关研究显示,AMI患者QTc间期延长多发生在第2天。QT间期主要由心室肌复极动作电位的第2及第3相影响。在复极2相,L 型钙离子电流内流(Ica,l)起重要作用,Ica,l通道电流增加延长QT,而减少则缩短QT。复极3相,延迟的钾通道电流(由快速激活Ikr及缓慢激活Ikr通道组成)及内向电流(Ik1)起重要作用,这些通道电流减少则QT延长[5]。AMI患者出现特征性QT延长的确切机制尚未明确,可能为自主神经张力异常、细胞缺血或坏死导致的心肌电活动异常、电解质紊乱尤其是细胞内电解质的变化可能是主要原因。AMI时,局部心肌钠离子及钾离子水平异常,从而影响动作电位和心电图。在AMI第2天,损伤的心肌细胞摄取线粒体内钙离子增加,导致动作电位第2相延长,QT延长,当心肌细胞内钙离子外流后局部心肌钙离子水平恢复正常,QT恢复正常[6,7]。局部电解质异常也可影响缺血及梗死区神经激素异常,导致神经激素及血中儿茶酚胺水平异常增加,此时心肌细胞容易受到局部代谢产物及局部温度变化的影响,导致这类患者容易出现QT延长相关的室性心动过速。颅内出血及一些嗜铬细胞瘤患者亦可出现与本研究相似的短暂性QTc延长,可能与自主神经功能紊乱相关。动物模型的心脏自主神经发生异常时亦可以出现QTc延长伴T波倒置。本研究中QTc的延长特点是:伴有T波倒置、持续时间短、心肌缺血相关、血运重建后很快恢复正常。QT间期测量的导联选择非常重要。由于单极心前导联的基线相对较稳定,QT变化极小,T波倒置的终点清晰,故测量结果较双极肢体导联精确。
Ahnve等[6]的研究发现,前壁心肌梗死患者比下壁梗死者更容易发生QT间期延长,非ST段抬高型心梗(以前称为心内膜下心肌梗死)比ST段抬高型AMI更容易发生,心肌生物标记物的最高水平与QT间期无关,排除抗心律失常药物(奎尼丁)的影响后QTc间期与在CCU期间的室性早搏不相关。本研究结果与此相似,本研究80%为非ST段抬高型心肌梗死,且均为前壁缺血相关的心肌梗死。Ahnve的研究还发现QTc延长者出院后的猝死和再梗发生与住院期间的QTc相关,出院时的QTc间期是主要心脏事件的独立危险因素之一,β受体阻滞剂能够缩短QTc而改善预后。本研究随访无一例发生心脏事件,应该与冠脉介入治疗的开展及抗心肌重构(β受体阻滞剂)等药物的使用密切相关。
本研究12例患者中11例为女性,是偶然所致还是一种普遍现象尚有待更大样本的研究证实。研究发现,成年男性QT间期较女性短,女性更容易发生药物相关的尖端扭转室速。原因可能有两点:①性激素水平的影响。不论是内源性还是外源性性激素均可对QT间期产生影响,内源性孕酮明显缩短动作电位时间,而雌激素可能延长动作电位时间。Kadishi等[8]发现,绝经期后使用雌激素治疗的女性QTc明显长于不治疗组,更年期使用雌激素替代治疗能够显著延长QT。基础研究用大鼠模型,当给予雌激素后Ikr和Iks电流受抑抑,而孕酮降低钙通道电流增加钾通道电流,因而推测雌激素可能通过降低钾通道电流而延长QT间期,孕酮则缩短QT。Zhou等[9]对14 379名女性的调查发现,育龄期及绝经期女性的血清钙水平显著低于男性,推测可能与其QT间期延长相关。②与交感神经激活相关。Whang等[10]对548例ACS患者的调查发现,女性急性心肌梗死患者更容易出现抑郁,出现抑郁的死亡率增加,推测与抑郁时交感神经激活导致的复极异常相关。在抑郁患者中,女性的QT明显长于男性,调整年龄、高血压、糖尿病、体重指数、药物等因素后,女性患者抑郁状态与QT间期延长明显相关。但本研究的女性AMI患者出现短暂性QT延长,并在PCI术后很快恢复,所有病例因及时进行冠脉介入检查及治疗,均未发生恶性心律失常及其他恶性事件,随访中心功能状态及预后均佳。用以上激素理论及抑郁理论均难以解释结论,急性心肌缺血时细胞内离子通道的异常可能是原因之一。
本研究结果提示,AMI患者心电图出现QTc延长及胸前导联T波倒置提示存在存活心肌,多见于非ST段抬高型心肌梗死的女性,再灌注预后佳,梗死相关血管为前降支近端,这类患者应尽早行冠脉内介入治疗。
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Transient QT interval prolongation with inverted T wave indicates LAD proximal stenosis in acute myocardial infarction
WANG Chun-ling*,LI Jun-qiu,ZHANG Jian-mei,et al.*Heart Center,Meitan General Hospital,Beijing 100028,China
LI Jun-qiu,E-mail:chinawang2007@163.com
ObjectiveTo describe the angiographic findings and the long-term prognosis in acute myocardial infarction with transient QT interval prolongation and T-wave inversion in the left precordial leads.MethodsConsecutive AMI patients admitted to our unit for chest pain whose electrocardiograms met the criteria for transient QT interval prolongation and lead T-wave inversion in the left precordial leads were enrolled.All patients underwent coronary angiography and echocardiography,and the change of QTc interval,immediate and longterm prognosis were analyzed.Results12 patients were enrolled,in which women was 11 cases(92%).The mean QTc interval was (0.55±0.50)s.The angiography showed the ischemic related vessel was proximal of LAD,and all patients were undergone PCI therapy in LAD.The QTc interval got normal within 48 h after PCI.There were no adverse events(acute myocardial infarction,revascularization,or death)during (14±6)months follow-up.ConclusionAMI patients presenting with electrocardiographic evidence of transient QT interval prolongation and T-wave inversion in the left precordial leads are most frequently indicate serious stenosis in proximal of LAD,and should undergo PCI for reestablishing coronary flow as soon as possible.
Acute myocardial infarction; Transient QT interval prolongation; Proximal of LAD;Women
100028 北京市,煤炭总医院心内科(王春玲、程玉娟、刘丽云、崔滏平、吴迪),影像科(李俊秋),内科门诊(张剑梅)
李俊秋,E-mail:chinawang2007@163.com
10.3969/j.issn.1672-5301.2014.06.006
R542.2+2
A
1672-5301(2014)06-0500-04
2014-03-07)