无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重合并II型呼吸衰竭患者血浆脑钠肽浓度的影响

甘文云 李海明 王运 李春苗 翟展艺 赵冲 刘辉

无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重合并II型呼吸衰竭患者血浆脑钠肽浓度的影响

甘文云 李海明 王运 李春苗 翟展艺 赵冲 刘辉

目的 观察无创正压通气(NIPPV)对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并II型呼吸衰竭患者血浆脑钠肽(BNP)浓度的影响。方法 AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭及慢性阻塞性肺疾病稳定期患者各50例, 分别检测BNP浓度并分析其与动脉血气、肺动脉压力的相关性；比较两组血浆BNP水平；比较NIPPV治疗前后AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血浆BNP水平。结果 慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血浆BNP与pH值、PaO2呈负相关(分别为r=-0.687和r=-0.693, P均＜0.001), 与PaCO2呈正相关(分别为r=0.786, P＜0.001), 与肺动脉压力呈正相关(r=0.958, P＜0.001)；AECOPD合并II型呼吸衰竭患者血浆BNP与pH值、PaO2呈负相关(分别为r=-0.628和r=-0.609, P均＜0.001), 与PaCO2呈正相关(分别为r=0.539, P=0.001), 与肺动脉压力呈正相关(r=0.826, P＜0.001)；AECOPD合并Ⅱ型呼吸哀竭组血浆BNP明显高于慢性阻塞性肺疾病稳定期［(927.58±249.1)pg/ml VS (150.46±126.18) pg/ml, P＜0.01］；NIPPV治疗48 h后血气指标好转, 血浆BNP较治疗前下降［(228.02±99.27)pg/ml VS (942.53± 248.19)pg/ml, P＜0.01］；治疗后肺动脉压力较前下降, 但差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重合并II型呼吸衰竭患者疗效确定, 可以有效降低血浆BNP浓度, 改善心功能。

慢性阻塞性肺疾病；Ⅱ型呼吸衰竭；无创正压通气；脑钠肽

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)特征是以气道持续慢性炎症, 气流受限呈不完全可逆并进行性发展, 表现为肺通气功能和(或)换气功能障碍。COPD急性加重期(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)合并呼吸衰竭严重影响患者生活质量, 死亡率高, 为家庭带来生活阴影, 为社会带来沉重经济负担。无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV)已经成为慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭治疗的有效手段, 国内外已取得了很多成熟的经验, 但是对于研究NIPPV治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭患者过程中血浆脑钠肽(brain natriurelic pcplidc, BNP)浓度的变化较少, 本文研究观察NIPPV治疗该类患者血浆BNP浓度的变化, 并探讨其作用机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2012年8月～2013年11月本院呼吸科门诊、住院部就诊患者, 随机分为AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者50例及COPD稳定期患者50例。其纳入标准符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)［3］。研究对象排除：①冠心病, 瓣膜病, 高血压心脏病, 心包疾病, 心肌病, 房颤等影响血浆BNP浓度的心血管疾病；②多脏器功能不全, 脑血管意外, 肿瘤及瘤外综合征, 甲状腺功能异常,嗜络细胞瘤等内分泌疾病；③使用糖皮质激素、降压药、肾上腺素激动剂等可能影响BNP浓度的药物；④未按规定完成疗程的患者。两组在一般情况上比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。见表1。

表l 两组患者一般情况比较(n=50)

1.2 治疗方法 两组患者均给予吸氧, 抗感染、化痰、平喘的基础治疗, 根据病情变化适当给予强心治疗, AECOPD合并Ⅱ呼吸衰竭组还采用无创呼吸机辅助呼吸。

1.3 检测指标

1.3.1 血标本采集 所有对象空腹采集肘静脉血3.0 ml、桡动脉血1.0 ml分别检测血浆BNP, 血气分析；NIPPV治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭组72 h, 再次采肘静脉血3.0 ml、桡动脉血1.0 ml检测上述指标。由同一检验师完成上述操作。

1.3.2 血浆BNP浓度测定 应用Elecsys免疫分析系统进行电化学发光免疫法测定BNP水平。

1.3.3 血气分析 均在空腹, 停止吸氧1 h, 采动脉血1 ml,用丹麦Radiometer公司血气分析仪进行检测。

1.3.4 肺动脉压力测定 所有研究对象在入选时即同一医技人员行心脏多普超声检查, 测定肺动脉压力(pulmonary arterial pressure, PAP)［4］。NIPPV治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭组72 h后再次测定PAP。

1.4 统计学方法 所得数据采用SPSS13.0软件分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 行t检验；计数资料行χ2检验, 两个指标之间采用线性相关分析, 以P＜0.05为差异有统计意义。

2 检测结果

2.1 血浆BNP浓度与血气分析、PAP的相关性。

2.1.1 所有对象、AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭血浆BNP浓度均与血气分析中的pH值、PaO2呈负相关, 与PaCO2、PAP呈正相关、差异有统计学意义(P＜0.01)。见表2, 表3。

表2 所有患者血浆BNP浓度与血气分析、PAP之间的相关性

注：所有患者血浆BNP浓度与血气分析、PAP之间P＜0.01

表3 AECOPD合并II型呼吸衰竭患者血浆BNP浓度与血气分析、PAP的相关性

2.1.2 COPD稳定期患者血浆BNP浓度与PaO2呈负相关,与PAP呈正相关, 差异均有统计学意义(P＜0.01), 血浆BNP浓度与pH值、PaCO2无相关性。见表4。

表4 COPD稳定期患者血浆BNP浓度与血气分析、PAP的相关性

2.2 治疗前两组患者指标变化, 差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。见表5。

2.3 NIPPV治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭前后相关指标的变化。

NIPPV治疗72 h后血气分析较治疗前改善明显(P＜0.05),血浆BNP浓度较前下降(P＜0.01), 治疗后肺动脉压力较前下降, 但差异无统计学意义(P＞0.05, 表6)。其中8例患者病情加重后进行有创通气治疗。见表6。

表5 两组血气指标、PAP及血浆BNP浓度比较( x-±s)

表6 50例NIPPV治疗前后疾病相关指标的变化( x-±s)

3 讨论

血浆BNP是重要的心脏标志物, 其浓度的变化直接反映心血管的功能情况, 本研究显示AECOPD患者血浆BNP浓度明显增加, BNP与动脉血气分析的主要指标均相关, 说明BNP浓度不仅反映心功能, 同时反映肺部呼吸力学变化。AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭组患者血浆BNP浓度与氧分压呈负相关, 与二氧化碳分压呈负相关, 提示AECOPD患者的低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒导致肺血管内皮损伤,肺血管结构重塑, 诱发心血管功能的改变, 可能是诱导BNP升高的重要原因。该类患者BNP升高的机制为: ①患者的右心室肥大, Usui S等［5］通过动物试验发现右心室肥大可能引起BNP浓度增高；AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭血容量增多、血液粘稠度增加均导致右心室充盈压明显升高, 心肌纤维受到过度牵张, BNP浓度代偿性增多。②低氧血症可激活细胞因子生长, 使肺血管内皮细胞损伤, 释放炎症介质,刺激平滑肌增生肥大, 使血管收缩、肺动脉压力增加。③慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭患者的低氧血症刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统, 水钠潴留导致全身容量负荷增加, 心室壁张力增加, 血浆BNP浓度逐渐升高［6,7］。④AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者常处于全身炎症反应状态, 急性期炎症细胞也成为血浆BNP来源之一［8］。

本研究观察到AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者经无创正压通气后血浆BNP浓度下降, 分析其原因为：①氧分压增加。机械通气克服气道阻力, 增加肺泡通气, 促进肺内气体交换, 改善心肌缺氧状态, 促进氧合, 减少氧耗, 减少呼吸肌消耗。刺激BNP释放的低氧血症纠正后, 血浆BNP浓度直接降低［9］。②肺血管舒张, 阻力下降。NIPPV后改善肺通气、换气功能, 肺血管舒张, 肺循环阻力下降, 右心室后负荷也降低, BNP浓度下降。③心脏容量负荷减少。机械通气增加胸腔内压力, 减少回心血量, 减轻循环负荷, 减少心肌负担, 间接起强心的作用。由于PAP超声测量法易受人为因素影响, 本研究观察治疗后PAP虽有下降, 但是差异有统计学意义(P＞0.05), 有待进一步研究。

综上所述, 血浆BNP浓度反映了AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的病情严重程度, 同时NIPPV能明显降低该病患者血浆BNP浓度, 有助于判断疾病疗效及预后判断。

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2014-04-08］

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