脑梗死患者超敏C 反应蛋白、纤维蛋白原的检测及其临床意义

贾汉伟

脑梗死患者超敏C 反应蛋白、纤维蛋白原的检测及其临床意义

贾汉伟

目的 探讨脑梗死患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FG)检测方法, 观察其临床意义。方法 收集本院近两年收治的54例脑梗死患者作为观察组, 并选取同期收治的45例健康体检者作为参考组, 分别检测两组受检者超敏C 反应蛋白、纤维蛋白原水平并进行比较。结果 观察组hs-CRP、FG水平明显高于参考组, 比较有统计学意义(P＜0.05)；观察组组内梗死灶直径<1.5 cm者hs-CRP、FG水平明显低于梗死灶直径1.5~3.0 cm及>3.0 cm患者(P＜0.05), 梗死灶直径1.5-3.0 cm患者hs-CRP、FG水平低于梗死直径>3.0 cm患者(P＜0.05)。结论 超敏C反应蛋白、纤维蛋白原可作为脑梗死的有效评价指标, 同时能够对梗死程度及面积等进行反应, 有着显著的临床价值。

脑梗死；超敏C反应蛋白；纤维蛋白原；检测

脑梗死是近年来全球范围内常见中老年病症, 致残率及致死率均比较高, 严重影响患者生命安全, 梗死后及时抢救成功, 患者多出现后遗症, 因此对疾病危险因素进行探讨分析有着重要作用。超敏C反应蛋白、纤维蛋白原作为炎性急性期的反应蛋白, 与动脉粥样硬化等疾病的发生及发展有着直接关系［1］。本次研究主要对河南省平顶山市第一人民医院收治的54例脑梗死患者与45例健康体检者的超敏C反应蛋白、纤维蛋白原水平检测结果进行比较, 探讨其临床意义,具体如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本院自2011年8月~2013年8月收治的54例脑梗死患者作为观察组, 男29例, 女25例, 年龄45~78岁, 平均年龄(62.14±3.25)岁, 所有患者均经MIR及CT扫描, 分为腔隙性梗死灶(直径<1.5 cm) 20例、小梗死灶(直径1.5~3.0 cm)18例、大梗死灶(直径>3.0 cm)16例；选取同期在本院进行健康体检者45例, 男25例, 女20例, 年龄46~80岁, 平均年龄(63.02±3.28)岁, 两组受检者年龄、性别比较差异无统计学意义(P＞0.05), 可进行比较。

1.2 方法 观察组患者入院当天抽取静脉血5 ml左右, 分离血清后存于-20℃环境下保存待检；参考组受检当天早晨空腹状态下抽取静脉血5 ml左右, 保存方法与观察组相同。采用免疫比浊法对纤维蛋白原进行测定, 同时采用克曼免疫分析仪检测超敏C反应蛋白, 比较观察组与参考组、观察组组内梗死病灶大小不同者检测水平。

1.3 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件处理, 计量资料采用均数±标准差表示采用t检验, 计数资料组间对比采用χ2检验, P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

观察组患者hs-CRP、FG水平相较参考组明显较高(P＜0.05),观察组组内随着梗死病灶直径的增加, 患者hs-CRP、FG水平呈现出递增趋势(P＜0.05), 具体见表1。

表1 梗死病灶直径不同患者与参考组hs-CRP、FG水平比较

3 讨论

脑梗死是由脑部血液供应障碍、脑组织缺氧缺血等引起,局部脑组织出现坏死或脑软化, 临床常见脑血栓、脑栓塞及腔隙性梗死等, 随着脑梗死研究的深入, 其发病原因基本明确, 肥胖、糖尿病、高血压、心律失常、风湿性心脏病、休克、血压过快下降等均可导致脑梗死的发生［2］。临床根据栓子来源可分为心源性及非源性梗塞, 心源性在脑梗死的发生中占60%~75%, 栓子来源多是心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落、风湿性心瓣膜病等, 而心脏手术、心肌梗死、心脏导管、二尖瓣钙化及脱垂、心房粘液瘤等亦可导致脑梗死发生；非心源性脑梗死则多是由骨折、肺静脉血栓或凝块、动脉粥样硬化斑块脱落、血管内治疗时血栓脱落、凝块、败血症、肺感染、肾病综合征等高凝状态时引起的脑梗死［3］。

超敏C反应蛋白作为血浆内C反应蛋白, 是全身发生炎症反应急性期时肝脏合成的非特异性标志物, 可对患者机体凝血状态进行准确反应, 同时在凝血过程中有所参与, 在心脑血管疾病的预测及诊断中有着重要作用［4］。临床实验室为了提高低浓度C反应蛋白的准确性, 通过超敏感检测技术,有效提高了试验的准确性及敏感性, 因此在对低水平炎症状态进行反应时更加敏感。部分临床研究显示, 脑梗死患者发病后, 超敏C反应蛋白水平越高, 则预后越差；梗死面积越大, 神经功能缺损程度越严重患者超敏C反应蛋白水平越高,本次研究结果显示脑梗死患者超敏C反应蛋白水平明显大于健康体检者, 梗死病灶直径越大患者超敏C反应蛋白水平越大(P＜0.05), 由此可见, 在动脉粥样硬化斑块的形成的过程中,超敏C反应蛋白水平亦有参与, 为造成脑卒中的危险因素。当动脉粥样硬化斑块的形成过程中, 反应蛋白可与脂蛋白结合, 对补体系统产生刺激, 使之激活并释放大量炎症介质,释放氧自由基, 造成血管痉挛、血管内膜损伤及不稳定斑块脱落, 加重管腔狭窄并导致脑梗死的形成。纤维蛋白原作为可溶性蛋白质, 当血小板破裂时, 可释放出凝血致活酶, 受到钙离子作用, 并由凝血酶原转化为凝血酶, 纤维蛋白原凝固为不溶于水的纤维蛋白, 凝固成血块。临床研究显示, 纤维蛋白原与粥样斑块形成有着密切关系, 血液粘稠度较高时,纤维素形成, 纤维蛋白原作为凝血因子经血液进入动脉壁,并转化为纤维蛋白, 对内皮细胞造成破坏, 动脉血栓发生率明显提高, 促进粥样斑块的进展。总之, 在脑梗死患者的预测及诊断中, 通过超敏C反应蛋白及纤维蛋白原的检测能够及时发现疾病, 并为病情程度的诊断提供有效的依据, 有着显著的使用价值。

［1］ 何奕涛.脑梗死后认知功能障碍与血清超敏C反应蛋白的相关性.广东医学, 2013,34(10):1534.

［2］ 许寅宏.糖耐量异常的脑梗死患者血清超敏C反应蛋白与颈动脉硬化的关系.广东医学, 2012,33(10):1404.

［3］ 黄毓华.血清超敏C反应蛋白高含量脑梗死患者应用辛伐他汀的意义.广东医学, 2010,31(24):3267.

［4］ 吴文法.纤维蛋白原与心脑血管疾病关系的研究进展.中华老年心脑血管病杂志, 2011,13(12):1145.

467000 河南省平顶山市第一人民医院