术中非手术区迟发性颅内血肿致急性脑膨出的高危因素及抢救体会40例

2014-09-02李俊等

中国现代医生 2014年23期

李俊等

[摘要] 目的探讨术中非手术区迟发性颅内血肿致急性脑膨出患者的临床高危因素及抢救经验。方法对2000年1月～2013年12月40例术中非手术区迟发性颅内血肿致急性脑膨出患者的临床资料进行回顾性分析，总结其高危因素及抢救经验。结果对冲伤22例。术前合并广泛脑挫裂伤14例，合并颅骨骨折16例，合并颅内小血肿（<15 mL）10例。致急性脑膨出的颅内血肿中对侧32例，其中硬膜外血肿24例。再手术32例，存活16例，总死亡率60%。结论术中非手术区迟发性颅内血肿致急性脑膨出高危因素为广泛脑挫裂伤、对侧颅骨骨折、非手术区的颅内小血肿。掌握其临床高危因素，有足够的预见性，充分的术前准备，正确的术中处理，术后科学系统的综合治疗才能最大限度地挽救患者生命。

[关键词] 非手术区；迟发性颅内血肿；脑膨出

[中图分类号] R651.15 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）23-0145-04

[Abstract] Objective To investigate the high risk factors and emergency treatments to the patients with intraoperative acute encephalocele caused by delayed intracranial hematomas at non operating region. Methods The clinical data of 40 patients with intraoperative acute encephalocele caused by delayed intracranial hematomas at non operating region from January 2000 to December 2013 were analyzed retrospectively. Summarized the high risk factors and emergency treatments in this case. Results The 22 cases with contrecoup injury. 14 cases with extensive contusion of brain，16 cases with skull fracture and 10 cases with small intracranial hematoma（Volume <15mL）.The delayed intracranial hematomas to the acute encephalocele include， 32 cases at the offside. And 24 cases with epidural hematoma. 32 cases had to undergo reoperation， survived 16 cases. The total death rate was 60%. Conclusion The high risk factors are extensive contusion of brain， offside skull fracture and the delayed intracranial hematomas at non operating region. Understanding Its high risk factors in clinical， with much more foreseeability， and sufficient preoperative preparation， right intraoperative treatment， a scientific system comprehensive treatment postoperation can save the patients' life in maximum.

[Key words] Non operating region；Delayed intracranial hematoma；Encephalocele

迟发性外伤性颅内血肿指伤后首次颅CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿[1]。急性颅脑损伤开颅术中非术区迟发性颅内血肿是指急性颅脑损伤患者在开颅术中在非手术部位新出现的颅内血肿及非手术部位再次扩大的颅内血肿。其既可在术中经手术探查发现，亦可在手术后经颅脑CT再扫描发现[2，3]。术中脑膨出指开颅手术去骨瓣剪开硬脑膜减压后脑组织体积迅速增大高出骨窗向外膨出，是继发颅内血肿引起的脑膨出，必须立即手术清除血肿[4]。其发病急、变化快，死亡率高，愈后差，病情凶险，临床难以控制[5，6]。本文通过对40例术中非手术区迟发性颅内血肿致急性脑膨出患者的临床资料进行回顾性分析，查找其高危因素并总结抢救经验，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

本组40例患者为我院神经外科2000年1月～2013年12月收治的术中发生急性脑膨出的住院患者。经头CT证实其原因均为非手术区迟发性颅内血肿所致。男26例，女14例；年龄17～85岁，平均 40.5岁。术前行 CT检查结果为：脑挫裂伤5例，硬脑膜下血肿17例，硬脑膜外血肿12例，脑内血肿 3例，复合血肿 3例。合并多发脑挫裂伤16例，合并颅骨骨折23例，合并颅内小血肿6例。致伤机制：对冲伤22例，非对冲伤18例。手术距发病时间：6 h内24例，6 h以后16例。术前GCS评分 8～12分 13例，6～8分 16例，3～5分 11例，术前脑疝8例。

1.2迟发颅内血肿的治疗

40例迟发颅内血肿中26例患者首次术后再行开颅血肿清除加去骨瓣减压术，6例仅行开颅血肿清除术中保留骨瓣，8例行保守治疗。endprint

2 结果

对冲伤22例。术前合并广泛脑挫裂伤14例，合并颅骨骨折16例，合并颅内小血肿（<15 mL）10例。致急性脑膨出的颅内血肿中同侧8例，对侧32例。其中硬膜外血肿24例，硬膜下血肿10例，脑内血肿6例。再手术32例，存活16例。非手术8例，存活0例，手术组死亡率50%，非手术组死亡率100%，总死亡率60%。成功抢救病例见图1～4。

3讨论

术中急性脑膨出是一切开颅手术过程中处理最为棘手的问题，而其更易于在重型颅脑损伤的开颅手术过程中发生，从而导致严重不良后果，关系着患者的生死存亡。因此，查找其高危因素并降低甚至避免其发生成为治疗的关键。

既往报道证实迟发性颅内血肿、急性弥漫性脑肿胀、脑疝中晚期、脑组织缺血乏氧、广泛脑组织挫裂伤是颅脑术中急性脑膨出的原因，其中迟发性颅内血肿是术中脑膨出的主要原因[7-10]。本组40例脑膨出患者均为迟发性血肿所致且均位于非手术区，具有一定的隐蔽性。其受伤机制以对冲伤为主，占55%，且术前头CT证实合并广泛脑组织挫裂伤14例，合并颅骨多发骨折尤其是对侧，合并非手术部位的颅内小血肿10例。因此术中非手术区迟发性颅内血肿致急性脑膨出的高危因素为广泛脑挫裂伤、对侧颅骨骨折、合并非手术部位的颅内小血肿。受伤机制以对冲伤为主。根据既往报道结合本人的经验，分析原因如下：当大骨瓣去除、硬膜广泛快速剪开、血肿清除或使用大量脱水剂后，压力填塞效应突然减轻或消除，使原已破损的血管和板障迅速出血，丧失自主调节功能的小血管也可因血管内外压力差增高破裂出血，颅骨骨折端损伤邻近的硬脑膜血管、静脉窦、蛛网膜颗粒，伤后时间短且急诊手术减压使活动性出血增加，血肿增大。对冲伤且合并广泛脑挫裂伤及脑内小血肿开颅术后易形成脑内血肿；颅骨多发骨折，特别是对侧骨缝的完全分离，易形成对侧硬脑膜外血肿。

骨窗越小脑组织越易在骨窗缘嵌顿，加重脑组织损伤，并发生血液回流障碍，进一步加重脑膨出，形成恶性循环，且迟发性颅内血肿使已受压的脑组织再次受压，故此类患者病死率极高，因此对于具有上述高危因素的患者尽可能作出预见性分析和预防，术前应做好防治术中急性脑膨出的准备，及早发现、及时处理迟发性血肿是降低其病死率的关键。结合本组患者总结抢救经验具体如下。（1）术前准备包括：①详细询问受伤机制是否为对冲伤。②术前认真阅读头部CT片，是否伴有广泛脑挫裂伤，是否合并广泛颅骨骨折尤其是对侧，是否合并非手术区颅内小血肿。③保持呼吸道通畅是首要的，同时吸氧，有呼吸道梗阻和误吸者，立即气管插管或气管切开，必要时人工通气以改善缺氧；有休克者，补足血容量，纠正低血压。尽快纠正脑组织缺血缺氧状态，防止加重继发性脑损伤，同时减少缺氧和高碳酸血症所致血管反应低下，这对于防止和减轻术中脑膨出有重要意义。④术前对可能出现的迟发颅内血肿重症颅脑外伤患者，除脑疝外早期为出血活动期，不应大剂量脱水降颅压。保持适当的颅内压，有防止活动出血的作用。⑤设计好手术切口，包括对侧，常规采用标准外伤大骨瓣开颅。⑥向患者家属充分交代并签字，术中有迟发血肿的可能，有急查头CT行同侧或对侧再次开颅可能。一旦发生脑膨出，术中处理困难，愈后差，死亡率高。取得家属的理解和支持，达成共识，减少或避免医疗纠纷的发生。（2）术中注意事项：①麻醉医生应控制好麻醉深度，保持血压平稳。注意头位的摆放，避免颈部扭曲致血管受压，使静脉回流通畅，并保持呼吸道通畅。②对于术前已有脑疝患者，应遵循快速减压原则，于颞部耳廓上方手术切口线上迅速切开头皮，分离颞肌，颅骨钻孔并稍扩大，放出部分硬膜外血肿，若为硬膜下血肿，切开硬膜清除部分血肿，这样不仅能暂时降低颅内高压，缓解病情，又能避免术中骨瓣翻开、硬膜切开之际，因突然减压而引起血压下降，致使脑血管灌注压骤减而加重脑缺血缺氧损害。非脑疝患者常规开颅即可，充分止血后再打开硬脑膜。③采用标准大骨瓣开颅，骨窗达前、中颅窝底，尽可能去除蝶骨嵴，解除对外侧裂血管的压迫，有利于静脉回流，彻底清除坏死组织，充分均匀减压，减少脑膨出的发生及减轻脑膨出的程度，同时利于探查同侧迟发颅内血肿。④硬脑膜外充分止血后，先行硬脑膜悬吊，如硬脑膜张力过高，可快速静脉滴注 20%甘露醇 250 mL，适当过度换气，待脑压相对降低后剪开硬膜，设计好硬脑膜切口备减张缝合。⑤除脑疝患者外应遵循梯度减压和分次减压原则[11，12]，手术操作要规范，手法快速熟练。将硬脑膜挑一小口，慢慢减压，放出硬膜下血肿，再按程序进行手术，这样提前减压（降低颅内压）既缓解病情，又避免了突然大量减压引起的不良因素。止血最好用滴水双极电凝，调整好滴数及功率，以使血管断端 “变黄、硬化 ”为度，不要“变黑、碳化”；操作轻柔，注意保护正常脑组织和重要回流静脉，尽力避免医源性损伤。⑥术中迟发性颅内血肿或原有小血肿增大引起的脑膨出多急骤发生，呈进行性。初期脑表面静脉淤血轻，呈紫红色（轻充血），脑质地软，搏动好。后期大块脑组织疝膨出骨窗，造成骨窗缘脑组织挫裂伤及血液回流障碍，又加重了脑膨出，形成恶性循环，因此对它的处理必须迅速而谨慎。为防止严重脑膨出可用湿纱布覆盖于脑表面，手掌适当加压。当出现脑膨出时，切勿慌乱，清除血肿后，脑膨出经过度换气，控制性降压，脱水无效，应首先考虑有迟发性血肿的可能。先探查术野周围有无出血病灶，在排除其他原因引起脑膨出又未能发现血肿时，若条件允许应迅速关颅，否则用棉片或敷料保护切口，暂不缝合术口，结束手术。立即急查头颅CT，迅速明确病因，最好手术室内有简易CT机或建立手术室与CT室间的“绿色通道”。发现其他部位血肿后，即返回手术室再行血肿清除术。然后再处理原来术区坏死、挫裂伤的脑组织，严密止血。而切忌在原因未明的情况下盲目切除大块脑组织作内减压术而强行关颅，这只会加重继发性脑损伤及因极高的颅内压导致大面积脑组织坏死，产生严重后果，而延误迟发性血肿的确诊，内减压术应该作为最后的选择。⑦临床医师对迟发性血肿要有充分的警惕和认识，一旦明确因迟发性血肿致脑膨出，再次手术要果断而迅速。不要因害怕二次手术而错过抢救时机，给患者带来严重后果，导致医疗纠纷。本组保守治疗患者均死亡。⑧术中尽可能用人工脑膜或自体筋膜行硬脑膜扩大成形术，常规单侧或双侧去骨瓣减压，这样既达到充分减压目的，又恢复了患者原有的解剖结构和内环境稳定，减少了术后并发症的发生，降低了死亡率。（3）术后处理：迟发性颅内血肿致急性脑膨出的患者，合并严重的继发性脑损伤，病情危重，所以积极综合的术后处理也非常重要。①常规在ICU或NICU进行监护治疗，有条件的进行颅内压和中心静脉压监测，指导脱水及补液，以保持内环境的稳定，同时注意营养支持，使之能平稳渡过急性期。②保持呼吸道通畅是首要的，尽早行气管切开术。只有气管切开才能真正长期保持呼吸道通畅，最大限度减少副损伤，便于护理及抢救，使呼吸省力，改善肺通气，纠正缺氧，控制肺部感染，同时有利于阻止脑水肿的进一步加重，也是稳定其他生命指标的关键。③亚低温治疗其脑保护机制较多，术后常规应用，在伤后24 h内实施，最佳温度32℃～35℃，疗程7～14 d。④积极防治并发症特别是应激性溃疡、电解质紊乱、肺部感染、应激性高血糖、肾功能不全、外伤性脑梗死、颅内感染等，以减少病死率。发现有脑积水形成，可早期行外引流，脑室-腹腔分流术，有助于促进患者的苏醒。⑤脑细胞活化剂和高压氧治疗：目前脑细胞活化剂种类繁多，较常用的有盐酸纳洛酮、神经节苷脂、胞二磷胆碱、ATP、维生素C、维生素E等，外伤性蛛网膜下腔出血且颅内高压不重患者可用尼莫地平，有助于改善患者的预后、降低死残率。高压氧可快速改善脑缺血缺氧性损害，故条件允许者应尽早行高压氧治疗。endprint

综上所述，术中非手术区迟发性颅内血肿致急性脑膨出的高危因素为广泛脑挫裂伤、对侧颅骨骨折、非手术区的颅内小血肿。受伤机制以对冲伤为主。致急性脑膨出的血肿以对侧硬膜外为多。虽然重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出由多种因素引起，但迟发性血肿是其最主要原因。此类患者病情危重，处理困难，死亡率高。掌握其临床高危因素，有足够的预见性，充分的术前准备，正确的术中处理，急查头CT，尽早明确诊断，争分夺秒，积极手术，去除病因，加上术后科学系统的综合治疗，才能最大限度地挽救患者生命。

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（收稿日期：2014-04-11）endprint