血尿酸、血脂水平与冠心病的相关性研究

杜文韬

[摘要] 目的 探究血尿酸、血脂水平与冠心病的相关性。 方法 将80例冠心病患者设为观察组，80例健康查体者设为对照组，对比分析两组间血尿酸水平及血脂水平。结果 观察组的血尿酸水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；在血脂方面，观察组在TC、TG、LDL、HDL方面均显著高于对照组，差异有统计学意义。结论 冠心病的发病与血尿酸水平及血脂水平密切相关，有利于冠心病的诊断。

[关键词] 血尿酸；血脂；冠心病

[中图分类号] R541.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）23-0040-03

[Abstract] Objective To explore the correlation between uric acid， serum lipid levels and coronary heart disease. Methods A total of 80 patients with coronary heart disease were set up as the observation group， and 80 cases of healthy people were set up as control group. The blood uric acid and lipid levels were compared between two groups. Results The Blood uric acid levels of observation group were obviously higher than that of the control group，and the difference was significant between the two group（P<0.05）. In the aspect of blood lipid， the TC， TG， LDL and HDL in the observation group were significantly higher than those in control group， and there was also difference between the two group. Conclusion Blood uric acid， lipid levels are closely related to the coronary heart disease， and it is helpful to the diagnosis of coronary heart disease.

[Key words] UA；Serum lipid；CHD

冠心病（coronary heart disease，CHD） 是一种严重危害人们健康的疾病，患者常伴有脂质代谢紊乱，高血脂、高血糖、动脉粥样硬化，进而导致高血压、糖尿病、心绞痛、心肌梗死等疾病[1]。现代研究证实，冠心病的发生发展与血尿酸、血脂水平密切相关[2]。本研究的目的旨在探究血尿酸、血脂水平与冠心病的内在联系，以期能够及时对冠心病做出早期的诊断及治疗，进而改善患者的预后。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院心血管科自2010年3月～2012年2月间收治的80例冠心病患者，另选择同期到我院进行健康查体者80例为对照组。观察组80例，男47例，女33例，年龄43～76岁，平均（51.4±4.7），病程3～11年，平均（7.2.4±3.6）年，身高156～179 cm，平均（163±6.1）cm；对照组80例，男49例，女31例，年龄41～79岁，平均（53.1±4.3）岁，身高154～181 cm，平均（165±5.7）cm，两组患者心电图、胸透及肝肾功能均正常，无严重疾病史；两组患者在性别、年龄及身高方面无明显差异性（P>0.05），具有可比性。

1.2 纳入标准

①冠心病符合西医诊断者；②自愿参入本研究，并签署知情协议者；③精神正常，可配合相关检查者。

1.3 排除标准

①严重肝肾功能障碍者；②严重肝脏系统疾病；严重心功能不全者；③可引发核酸代谢异常的血液系统疾病；④恶性肿瘤患者；⑤糖尿病酮症酸中毒患者；⑥痛风患者；⑦风湿性疾病患者；⑧乳酸性酸中毒患者；⑨1个月内服用可能引起血尿酸升高的药物者；⑩依从性较差，不能配合检查者；{11}甲状腺疾病患者；{12}溶血性贫血患者；{13}自身免疫性疾病患者。

1.4 诊断标准

冠心病诊断参考陈在嘉主编的《冠心病学》[3]；高脂血症诊断标准：TC>5.18 mmol/L，TG>1.7 mmol/L，HDL<1.04 mmol/L，LDL>3.37 mmol/L；高尿酸血症诊断标准：绝经前女性>350 μmol/L，绝经后女性及男性>420 μmol/L。

1.5 检测指标与方法

仪器选择日本生产的东芝全自动生化分析仪（TBA-40FR型）。两组患者晨起空腹抽取静脉血5 mL，分离血清，UA（血尿酸）、TC（总胆固醇）、TG（甘油三酯）采用酶法测定，HDL（高密度脂蛋白）采用沉淀法测定，LDL根据Friedwald公式进行计算。

1.6 统计学方法

运用SPSS17.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血脂水平分析

两组在血脂方面比较，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

3 讨论

随着我国社会及经济的不断发展，人们的生活方式出现明显的变化，人口比例亦出现变化，老龄人口不断增加， 冠心病的发病率不断上升。影响冠心病发病的因素很多，目前最为常见的主要有糖尿病、高血压、高脂血症、吸烟及高龄等因素，高尿酸血症目前也被认为是诱发冠心病的重要因素。endprint

3.1 尿酸与冠心病的相关性

3.1.1 尿酸的生成与代谢 尿酸（uric acid，UA）是体内嘌呤代谢的最终产物，UA是嘌呤代谢的最终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤，经酶的作用分解而来[4]。人体内的尿酸主要包含两种，即内源性尿酸及外源性尿酸，而内源性尿酸含量占人体内尿酸总量的80%，由人体自身合成，或者由核酸降解产生；外源性尿酸占体内尿酸总量的20%，是人体通过饮食获得的嘌呤分解而成。人体内70%的尿酸是通过肾脏排泄，而剩余的30%则由肠道及胆道排泄。若肾脏功能减退或是肾实质受损，就会引起尿酸代谢障碍，而当肾脏对尿酸的清除率减少5%～20%时，就有可能引发高尿酸血症，进而引起一系列的临床症状。一般情况下，绝经前女性>350 μmol/L，绝经后女性及男性尿酸>420 μmol/L，即可诊断为高尿酸血症。

3.1.2 高尿酸诱发冠心病的机制 ①由于尿酸在血液中的溶解度很低，机体出现高尿酸血症时，尿酸会形成微结晶进而析出并沉积于血管壁，导致血管壁内膜损伤，而这一过程还可激活血小板及凝血因子，导致凝血的发生，诱发血栓；②尿酸盐微结晶能够激活血小板，引起ADP、5-羟色胺等血管活性物质分泌量增加，进而引起血管内质细胞的破坏，使脂质沉积加速，最终导致冠状动脉粥样硬化，诱发冠心病；③血尿酸能够促进LDL（低密度脂蛋白）的氧化，诱导脂质的过氧化，增加氧自由基总量，提高血小板的黏附性，进而加速动脉硬化的形成，促进冠心病的发生。④高尿酸血症能够引起血管内皮细胞的功能异常并刺激平滑肌细胞增生，促进疾病的进展。⑤高尿酸血症会导致机体胰岛细胞损伤，引起胰岛素抵抗，进而诱发糖尿病，导致高血压、脂质代谢紊乱，血管壁细胞增生及动脉斑块形成，促使冠心病的产生[5]。另外，高尿酸血症可增加血管内细胞因子和趋化因子的表达，激活肾素-血管紧张素系统，增强全身C反应蛋白的表达，进而诱发血管内皮功能障碍[6]。本文通过研究发现，冠心病患者的血尿酸水平明显高于对照组，无论是男性还是女性均明显高于正常人，也进一步证实了血尿酸与冠心病的密切相关性。

3.1.3 高尿酸血症的预防与治疗 ①改变生活方式及饮食习惯：良好的生活方式及饮食习惯对于控制血尿酸水平具有重要意义，患者应当减少高嘌呤食物（海鲜、肉类、动物内脏）的摄入，多食水果、蔬菜，同时注意多饮水，保障每日的饮水量应当在2 000 mL以上，进而促进尿酸的排泄；注意戒烟禁酒，坚持体育运动，有利于控制机体的血脂及血尿酸水平，预防疾病发生。②尽可能避免使用可以影响尿酸代谢的药物，如噻嗪类利尿剂、水杨酸制剂、吡嗪酰胺、环孢菌素、烟酸等。③积极控制可能导致血尿酸水平升高的代谢性危险因素，注意降低血尿酸水平。④对于高尿酸血症患者应当及时实施药物干预，尽可能将血尿酸控制在正常水平。

3.2 血脂与冠心病的关系

3.2.1 血脂异常的原因 首先，与生活方式及饮食习惯有关。目前，随着社会经济的发展，人们的生活水平逐渐提高，饮食习惯及结构发生了明显变化，尤其是高脂肪、高热量食物的摄入导致高脂血症的发生率逐渐升高。其次，与某些疾病密切相关，目前研究显示，高脂血症的发生与糖尿病、冠心病合并高血压等疾病密切相关，其原因可能是由于此类疾病可诱发人体脂质代谢异常所致。

3.2.2血脂异常诱发冠心病的机制 目前，TC、TG或LDL-C升高、HDL-C降低被认为是冠心病发生的肯定性危险因素[7]。TC（总胆固醇）是诱发冠心病的重要因素之一。高TC主要见于动脉粥样硬化、高血压、糖尿病及高脂血症等疾病。LDL是总胆固醇中引发冠心病的主要成分。长期增高的LDL水平可引起内皮损伤，导致细胞浆膜上胆固醇分子数的增加，使胆固醇/磷脂比率增加，引起膜的黏度升高，内皮细胞表面韧性降低，在血流强度变化明显部位，引起内皮细胞分离和内皮收缩[8]；当血管内皮损伤时，血LDL-C通过内皮细胞膜上的特异性受体或非受体途径进入血管壁，并氧化成氧化低密度脂蛋白（OX-LDL），单核细胞进入受损的内皮后成为巨噬细胞，吞噬大量的OX-LDL，形成泡沫细胞，逐渐融合形成脂纹，继而在一些活性物质作用下，逐渐发展成动脉粥样硬化斑块[9]。HDL-C与冠心病的发病呈负相关，即当HDL-C水平越低时，冠心病的发病率越高。HDL-C诱发冠心病的机制可能是与该物质具有较强的抗动脉硬化的能力相关。HDL对于血管内皮具有明显的保护作用，该物质可以促进内皮细胞产生一氧化氮，使HDL中的载脂蛋白A-I吸收OX-LDL中的LPC，进而导致NO的生成。其次，HDL可抑制血管内皮细胞的凋亡。HDL能够阻止内皮细胞的CPP32水解成为有活性的亚单位，进而抑制内皮细胞的凋亡。此外HDL可以抑制纤维蛋白原介导的细胞黏附及黏附分子的表达，进而抑制白细胞与血管内皮细胞黏附，而且HDL具有调节血凝与纤溶的作用，可以抑制血小板活化及聚集，进而预防冠心病的发生。现代研究也证实，冠心病的发生与血脂异常存在密切的联系，血脂检查是诊断冠心病的重要指标之一[10]。本研究也发现，冠心病患者的血脂水平与健康人之间存在明显差异。

总之，冠心病的发生与血尿酸、血脂水平密切相关，血尿酸、血脂检测对冠心病的诊断具有重要意义。

[参考文献]

[1] 王东霞，张卫群，张菁菁. 血脂两项联合超敏C反应蛋白检测对冠心病诊断的意义[J]. 中国现代药物应用，2011，5（6）：37-39.

[2] 皮耀球，罗义，郭南山. 血尿酸浓度、血脂异常与冠心病、高血压病相关性分析[J]. 广州医药，2009，33（6）：17-19.

[3] 陈在嘉，高润霖. 冠心病学[M]. 北京：人民卫生出版社，2002：145.

[4] 武炜. 血尿酸与冠心病的相关性分析[J]. 现代医药卫生，2007，3（18）：2721-2722.

[5] 唐艳芳，刘智勇，刘景艳. 血尿酸水平与冠心病的关联研究[J]. 中华全科医学，2012，10（6）：868-870.

[6] Khosla UM， Zharikov S， Finch JL， et al. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction[J]. Kindy Int， 2005， 67（5）：1739-1742.

[7] Haim M，Benderly M，Beumnerv D，et al. Elevated Serumtrigl ycerides Levels and long-term mortality in the coronary heart disease：The bezafibrate infarction prevention（BIP）registry[J]. Circulation，1999，100（5）：475-482.

[8] 王斌. 冠心病患者血清抵抗素、血脂水平与冠状动脉狭窄程度的相关性分析[D]. 河北医科大学，2010.

[9] 武占飞. 冠心病患者血脂代谢异常及相关危险因素的调查分析[D]. 天津医科大学，2009.

[10] 张若青，杨春燕，胡静，等. 血脂水平与冠心病患者颈动脉粥样硬化关系研究[J]. 河北医药，2010，32（12）：1571-1572.

（收稿日期：2014-04-04）endprint

3.1 尿酸与冠心病的相关性

3.1.1 尿酸的生成与代谢 尿酸（uric acid，UA）是体内嘌呤代谢的最终产物，UA是嘌呤代谢的最终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤，经酶的作用分解而来[4]。人体内的尿酸主要包含两种，即内源性尿酸及外源性尿酸，而内源性尿酸含量占人体内尿酸总量的80%，由人体自身合成，或者由核酸降解产生；外源性尿酸占体内尿酸总量的20%，是人体通过饮食获得的嘌呤分解而成。人体内70%的尿酸是通过肾脏排泄，而剩余的30%则由肠道及胆道排泄。若肾脏功能减退或是肾实质受损，就会引起尿酸代谢障碍，而当肾脏对尿酸的清除率减少5%～20%时，就有可能引发高尿酸血症，进而引起一系列的临床症状。一般情况下，绝经前女性>350 μmol/L，绝经后女性及男性尿酸>420 μmol/L，即可诊断为高尿酸血症。

3.1.2 高尿酸诱发冠心病的机制 ①由于尿酸在血液中的溶解度很低，机体出现高尿酸血症时，尿酸会形成微结晶进而析出并沉积于血管壁，导致血管壁内膜损伤，而这一过程还可激活血小板及凝血因子，导致凝血的发生，诱发血栓；②尿酸盐微结晶能够激活血小板，引起ADP、5-羟色胺等血管活性物质分泌量增加，进而引起血管内质细胞的破坏，使脂质沉积加速，最终导致冠状动脉粥样硬化，诱发冠心病；③血尿酸能够促进LDL（低密度脂蛋白）的氧化，诱导脂质的过氧化，增加氧自由基总量，提高血小板的黏附性，进而加速动脉硬化的形成，促进冠心病的发生。④高尿酸血症能够引起血管内皮细胞的功能异常并刺激平滑肌细胞增生，促进疾病的进展。⑤高尿酸血症会导致机体胰岛细胞损伤，引起胰岛素抵抗，进而诱发糖尿病，导致高血压、脂质代谢紊乱，血管壁细胞增生及动脉斑块形成，促使冠心病的产生[5]。另外，高尿酸血症可增加血管内细胞因子和趋化因子的表达，激活肾素-血管紧张素系统，增强全身C反应蛋白的表达，进而诱发血管内皮功能障碍[6]。本文通过研究发现，冠心病患者的血尿酸水平明显高于对照组，无论是男性还是女性均明显高于正常人，也进一步证实了血尿酸与冠心病的密切相关性。

3.1.3 高尿酸血症的预防与治疗 ①改变生活方式及饮食习惯：良好的生活方式及饮食习惯对于控制血尿酸水平具有重要意义，患者应当减少高嘌呤食物（海鲜、肉类、动物内脏）的摄入，多食水果、蔬菜，同时注意多饮水，保障每日的饮水量应当在2 000 mL以上，进而促进尿酸的排泄；注意戒烟禁酒，坚持体育运动，有利于控制机体的血脂及血尿酸水平，预防疾病发生。②尽可能避免使用可以影响尿酸代谢的药物，如噻嗪类利尿剂、水杨酸制剂、吡嗪酰胺、环孢菌素、烟酸等。③积极控制可能导致血尿酸水平升高的代谢性危险因素，注意降低血尿酸水平。④对于高尿酸血症患者应当及时实施药物干预，尽可能将血尿酸控制在正常水平。

3.2 血脂与冠心病的关系

3.2.1 血脂异常的原因 首先，与生活方式及饮食习惯有关。目前，随着社会经济的发展，人们的生活水平逐渐提高，饮食习惯及结构发生了明显变化，尤其是高脂肪、高热量食物的摄入导致高脂血症的发生率逐渐升高。其次，与某些疾病密切相关，目前研究显示，高脂血症的发生与糖尿病、冠心病合并高血压等疾病密切相关，其原因可能是由于此类疾病可诱发人体脂质代谢异常所致。

3.2.2血脂异常诱发冠心病的机制 目前，TC、TG或LDL-C升高、HDL-C降低被认为是冠心病发生的肯定性危险因素[7]。TC（总胆固醇）是诱发冠心病的重要因素之一。高TC主要见于动脉粥样硬化、高血压、糖尿病及高脂血症等疾病。LDL是总胆固醇中引发冠心病的主要成分。长期增高的LDL水平可引起内皮损伤，导致细胞浆膜上胆固醇分子数的增加，使胆固醇/磷脂比率增加，引起膜的黏度升高，内皮细胞表面韧性降低，在血流强度变化明显部位，引起内皮细胞分离和内皮收缩[8]；当血管内皮损伤时，血LDL-C通过内皮细胞膜上的特异性受体或非受体途径进入血管壁，并氧化成氧化低密度脂蛋白（OX-LDL），单核细胞进入受损的内皮后成为巨噬细胞，吞噬大量的OX-LDL，形成泡沫细胞，逐渐融合形成脂纹，继而在一些活性物质作用下，逐渐发展成动脉粥样硬化斑块[9]。HDL-C与冠心病的发病呈负相关，即当HDL-C水平越低时，冠心病的发病率越高。HDL-C诱发冠心病的机制可能是与该物质具有较强的抗动脉硬化的能力相关。HDL对于血管内皮具有明显的保护作用，该物质可以促进内皮细胞产生一氧化氮，使HDL中的载脂蛋白A-I吸收OX-LDL中的LPC，进而导致NO的生成。其次，HDL可抑制血管内皮细胞的凋亡。HDL能够阻止内皮细胞的CPP32水解成为有活性的亚单位，进而抑制内皮细胞的凋亡。此外HDL可以抑制纤维蛋白原介导的细胞黏附及黏附分子的表达，进而抑制白细胞与血管内皮细胞黏附，而且HDL具有调节血凝与纤溶的作用，可以抑制血小板活化及聚集，进而预防冠心病的发生。现代研究也证实，冠心病的发生与血脂异常存在密切的联系，血脂检查是诊断冠心病的重要指标之一[10]。本研究也发现，冠心病患者的血脂水平与健康人之间存在明显差异。

总之，冠心病的发生与血尿酸、血脂水平密切相关，血尿酸、血脂检测对冠心病的诊断具有重要意义。

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[1] 王东霞，张卫群，张菁菁. 血脂两项联合超敏C反应蛋白检测对冠心病诊断的意义[J]. 中国现代药物应用，2011，5（6）：37-39.

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[6] Khosla UM， Zharikov S， Finch JL， et al. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction[J]. Kindy Int， 2005， 67（5）：1739-1742.

[7] Haim M，Benderly M，Beumnerv D，et al. Elevated Serumtrigl ycerides Levels and long-term mortality in the coronary heart disease：The bezafibrate infarction prevention（BIP）registry[J]. Circulation，1999，100（5）：475-482.

[8] 王斌. 冠心病患者血清抵抗素、血脂水平与冠状动脉狭窄程度的相关性分析[D]. 河北医科大学，2010.

[9] 武占飞. 冠心病患者血脂代谢异常及相关危险因素的调查分析[D]. 天津医科大学，2009.

[10] 张若青，杨春燕，胡静，等. 血脂水平与冠心病患者颈动脉粥样硬化关系研究[J]. 河北医药，2010，32（12）：1571-1572.

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3.1 尿酸与冠心病的相关性

3.1.1 尿酸的生成与代谢 尿酸（uric acid，UA）是体内嘌呤代谢的最终产物，UA是嘌呤代谢的最终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤，经酶的作用分解而来[4]。人体内的尿酸主要包含两种，即内源性尿酸及外源性尿酸，而内源性尿酸含量占人体内尿酸总量的80%，由人体自身合成，或者由核酸降解产生；外源性尿酸占体内尿酸总量的20%，是人体通过饮食获得的嘌呤分解而成。人体内70%的尿酸是通过肾脏排泄，而剩余的30%则由肠道及胆道排泄。若肾脏功能减退或是肾实质受损，就会引起尿酸代谢障碍，而当肾脏对尿酸的清除率减少5%～20%时，就有可能引发高尿酸血症，进而引起一系列的临床症状。一般情况下，绝经前女性>350 μmol/L，绝经后女性及男性尿酸>420 μmol/L，即可诊断为高尿酸血症。

3.1.2 高尿酸诱发冠心病的机制 ①由于尿酸在血液中的溶解度很低，机体出现高尿酸血症时，尿酸会形成微结晶进而析出并沉积于血管壁，导致血管壁内膜损伤，而这一过程还可激活血小板及凝血因子，导致凝血的发生，诱发血栓；②尿酸盐微结晶能够激活血小板，引起ADP、5-羟色胺等血管活性物质分泌量增加，进而引起血管内质细胞的破坏，使脂质沉积加速，最终导致冠状动脉粥样硬化，诱发冠心病；③血尿酸能够促进LDL（低密度脂蛋白）的氧化，诱导脂质的过氧化，增加氧自由基总量，提高血小板的黏附性，进而加速动脉硬化的形成，促进冠心病的发生。④高尿酸血症能够引起血管内皮细胞的功能异常并刺激平滑肌细胞增生，促进疾病的进展。⑤高尿酸血症会导致机体胰岛细胞损伤，引起胰岛素抵抗，进而诱发糖尿病，导致高血压、脂质代谢紊乱，血管壁细胞增生及动脉斑块形成，促使冠心病的产生[5]。另外，高尿酸血症可增加血管内细胞因子和趋化因子的表达，激活肾素-血管紧张素系统，增强全身C反应蛋白的表达，进而诱发血管内皮功能障碍[6]。本文通过研究发现，冠心病患者的血尿酸水平明显高于对照组，无论是男性还是女性均明显高于正常人，也进一步证实了血尿酸与冠心病的密切相关性。

3.1.3 高尿酸血症的预防与治疗 ①改变生活方式及饮食习惯：良好的生活方式及饮食习惯对于控制血尿酸水平具有重要意义，患者应当减少高嘌呤食物（海鲜、肉类、动物内脏）的摄入，多食水果、蔬菜，同时注意多饮水，保障每日的饮水量应当在2 000 mL以上，进而促进尿酸的排泄；注意戒烟禁酒，坚持体育运动，有利于控制机体的血脂及血尿酸水平，预防疾病发生。②尽可能避免使用可以影响尿酸代谢的药物，如噻嗪类利尿剂、水杨酸制剂、吡嗪酰胺、环孢菌素、烟酸等。③积极控制可能导致血尿酸水平升高的代谢性危险因素，注意降低血尿酸水平。④对于高尿酸血症患者应当及时实施药物干预，尽可能将血尿酸控制在正常水平。

3.2 血脂与冠心病的关系

3.2.1 血脂异常的原因 首先，与生活方式及饮食习惯有关。目前，随着社会经济的发展，人们的生活水平逐渐提高，饮食习惯及结构发生了明显变化，尤其是高脂肪、高热量食物的摄入导致高脂血症的发生率逐渐升高。其次，与某些疾病密切相关，目前研究显示，高脂血症的发生与糖尿病、冠心病合并高血压等疾病密切相关，其原因可能是由于此类疾病可诱发人体脂质代谢异常所致。

3.2.2血脂异常诱发冠心病的机制 目前，TC、TG或LDL-C升高、HDL-C降低被认为是冠心病发生的肯定性危险因素[7]。TC（总胆固醇）是诱发冠心病的重要因素之一。高TC主要见于动脉粥样硬化、高血压、糖尿病及高脂血症等疾病。LDL是总胆固醇中引发冠心病的主要成分。长期增高的LDL水平可引起内皮损伤，导致细胞浆膜上胆固醇分子数的增加，使胆固醇/磷脂比率增加，引起膜的黏度升高，内皮细胞表面韧性降低，在血流强度变化明显部位，引起内皮细胞分离和内皮收缩[8]；当血管内皮损伤时，血LDL-C通过内皮细胞膜上的特异性受体或非受体途径进入血管壁，并氧化成氧化低密度脂蛋白（OX-LDL），单核细胞进入受损的内皮后成为巨噬细胞，吞噬大量的OX-LDL，形成泡沫细胞，逐渐融合形成脂纹，继而在一些活性物质作用下，逐渐发展成动脉粥样硬化斑块[9]。HDL-C与冠心病的发病呈负相关，即当HDL-C水平越低时，冠心病的发病率越高。HDL-C诱发冠心病的机制可能是与该物质具有较强的抗动脉硬化的能力相关。HDL对于血管内皮具有明显的保护作用，该物质可以促进内皮细胞产生一氧化氮，使HDL中的载脂蛋白A-I吸收OX-LDL中的LPC，进而导致NO的生成。其次，HDL可抑制血管内皮细胞的凋亡。HDL能够阻止内皮细胞的CPP32水解成为有活性的亚单位，进而抑制内皮细胞的凋亡。此外HDL可以抑制纤维蛋白原介导的细胞黏附及黏附分子的表达，进而抑制白细胞与血管内皮细胞黏附，而且HDL具有调节血凝与纤溶的作用，可以抑制血小板活化及聚集，进而预防冠心病的发生。现代研究也证实，冠心病的发生与血脂异常存在密切的联系，血脂检查是诊断冠心病的重要指标之一[10]。本研究也发现，冠心病患者的血脂水平与健康人之间存在明显差异。

总之，冠心病的发生与血尿酸、血脂水平密切相关，血尿酸、血脂检测对冠心病的诊断具有重要意义。

[参考文献]

[1] 王东霞，张卫群，张菁菁. 血脂两项联合超敏C反应蛋白检测对冠心病诊断的意义[J]. 中国现代药物应用，2011，5（6）：37-39.

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[3] 陈在嘉，高润霖. 冠心病学[M]. 北京：人民卫生出版社，2002：145.

[4] 武炜. 血尿酸与冠心病的相关性分析[J]. 现代医药卫生，2007，3（18）：2721-2722.

[5] 唐艳芳，刘智勇，刘景艳. 血尿酸水平与冠心病的关联研究[J]. 中华全科医学，2012，10（6）：868-870.

[6] Khosla UM， Zharikov S， Finch JL， et al. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction[J]. Kindy Int， 2005， 67（5）：1739-1742.

[7] Haim M，Benderly M，Beumnerv D，et al. Elevated Serumtrigl ycerides Levels and long-term mortality in the coronary heart disease：The bezafibrate infarction prevention（BIP）registry[J]. Circulation，1999，100（5）：475-482.

[8] 王斌. 冠心病患者血清抵抗素、血脂水平与冠状动脉狭窄程度的相关性分析[D]. 河北医科大学，2010.

[9] 武占飞. 冠心病患者血脂代谢异常及相关危险因素的调查分析[D]. 天津医科大学，2009.

[10] 张若青，杨春燕，胡静，等. 血脂水平与冠心病患者颈动脉粥样硬化关系研究[J]. 河北医药，2010，32（12）：1571-1572.

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