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CRRT对多脏器功能衰竭炎症控制疗效分析

2014-08-25

实用临床医药杂志 2014年24期
关键词:脏器细胞因子动力学

王 亮

(江苏省无锡市中医医院 ICU, 江苏 无锡, 214001)

多脏器功能衰竭(MOF)是指机体经受急性损害(如严重创伤、感染、休克及大手术)后,同时或相继出现2个或以上器官功能衰竭的临床综合征,是重症患者死亡的主要原因之一。持续肾脏替代治疗(CRRT)能有效清除循环中的炎症介质,是多脏器功能衰竭的重要治疗措施[1-2]。本科2009年1月—2012年6月共诊治16例多脏器功能衰竭患者,现报告如下。

1 资料与方法

18例患者根据有无进行持续肾脏替代治疗分为治疗组和对照组。治疗组8例,其中男4例,女4例,平均年龄(77.1±8.7)岁;原发疾病:肺部感染4例,胆道感染1例,休克1例,心肺复苏术后1例,脑梗死1例。对照组8例,男5例,女3例,平均年龄(77.6±11.6)岁;原发疾病:肺部感染5例,急性心肌梗死1例,脑梗死2例。

2组患者根据病情皆给予维持血压,呼吸机辅助通气,积极抗感染,液体复苏,营养支持,抗氧化应激等常规治疗措施。同时都持续监测一般生命体征。治疗组患者在上述治疗同时给予CRRT治疗。股静脉穿刺置双腔静脉导管。置换液以前稀释的形式、3000~4000 mL/h的速率输入。低分子肝素抗凝,剂量为首次0.4 mL, 0.2~0.4 mL/4 h维持,血流量150~250 mL/min。

2组分别于CRRT前(0 h)、CRRT开始后2、6、12 h测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、高迁移率族蛋白1(HMGB-1)等炎症相关因子。

2 结 果

治疗前2组炎症因子水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组炎症因子均有改善,其中治疗组治疗后6、12 h改善更为明显(P<0.05)。见表1。

表1 2组治疗前后炎症因子水平比较

与0 h比较, *P<0.05; 与对照组比较,#P<0.05。

治疗前2组血流动力学指标差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后2组血流动力学指标均有改善,其中治疗组治疗后6、12 h改善更为明显(P<0.05)。见表2。

表2 2组治疗前后血流动力学指标比较

与0 h比较, *P<0.05; 与对照组比较,#P<0.05。

3 讨 论

多项研究[3-5]显示,MOF患者血清TNF-α、IL-6等炎症介质水平显著升高,其中TNF-α是MOF发病过程中主要的前炎症因子之一,对IL-1、IL-6等细胞因子的产生有促进作用,诱导全身炎症反应,引起多器官功能衰竭[6]。IL-6可诱发炎症期急性相蛋白反应,催化和扩大炎症及毒性效应,IL-6水平能有效提示各类损害的严重程度[5]。

HMGB-1是真核细胞中一种重要的非组蛋白,主要是作为晚期炎症介质参与多器官损害的病理生理过程,发挥重要作用[7-8]。因此有人[9]提出把HMGB-1这一产生较晚、治疗窗口较宽的下游细胞因子作为抗感染治疗的新靶点。

本研究结果显示,与对照组相比,CRRT治疗6、12 h后MOF患者血清TNF-α、IL-6、HMGB-1的水平明显下降,提示CRRT治疗可有效清除疾病各阶段出现的炎症介质,阻断炎症“瀑布效应”,防止机体内环境失衡[10-11]。同时,患者心率及CVP下降,MAP升高,提示MOF患者血流动力学改善,且对CRRT治疗具有良好的耐受性。

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