高血压的形成与治疗探讨

李文耀

（寻甸县第一人民医院内二科 云南 昆明 655200）

随着社会的进步和人们生活水平的提高，我国的老年人口在总人口中所占的比重越来越大，人口老龄化也越来越严峻。近几年来，人们的生活得到很大的改善，人们的膳食生活水平也得到了很大的提高，使得肥胖的人越来越多，近几年高血压的患病率也越来越高。高血压是以体循环动脉血压的升高为主要的特点的综合征，动脉血压持续增高可以导致心、肾、脑及视网膜等靶器官的损害。通常将舒张压≧90mmHg和收缩压≧140mmHg的患者称为高血压患者。引起机体高血压的危险因素有环境因素和遗传因素，还有某些疾病因素引起的继发性心脏病。根据血压的高低可将高血压分为三级，即1、2、3级。为研究高血压的形成和治疗的方案，现展开讨论如下。

1 高血压的形成

研究发现，高血压的患病率与以下因素有关：年龄和性别、所从事的职业和文化程度、腰围指数、体重指数、是否有吸烟饮酒史、盐的摄入量、高脂和高蛋白的摄入量、腌制类食物的摄入量、遗传因素，这些因素都可以不同程度的影响高血压的形成。高血压可分为原发性和继发性，形成的机制各不形同，其主要的形成机制主要有：

1.1 环境因素：经研究调查［1］，高血压患者的患病率主要发生在50～80岁，且人群的患病率随年龄的增加呈上升趋势；且男性中高血压的患病率要大于女性的患病率。高血压的患病率受文化程度和职业的影响，曾有报道发现，文盲和本科水平的人群其高血压的患病率分别为32.1%和6.9%，高血压的患病率岁文化程度的增大而降低；不仅如此，高血压的患病率还与患者从事的职业因素有关，即与人们所受的压力有关。有关研究发现，在35～46岁这一阶段的人群其高血压的患病率是60%～75%，而63～75岁这一阶段的人群的高血压患病率只有14%～18%。这部分人群中大都是从事脑力劳动且有一定压力的领导或白领人群，这部分人群的工作长期持续一种高度紧张的有压力状态，如果作用时间持久，就会导致高血压的发生。如果血压只是短暂的升高，等一段时间后压力解除，患者的血压会恢复到正常状态，但如果这种状态持续下去，就会引发机体的高血压。

体重和腰围的指数都与高血压的患病率有关。研究发现［2］，体重正常、肥胖和超重的人群其高血压患病率各不相同，依次为8.1%、65.3%、35.6%，即体重超重人群的高血压患病率也高。超重人群的体重指数和腰围指数相对较大，故体重指数与腰围指数也影响高血压的患病率，随着体重和腰围指数的相对增大，其人群高血压疾病的患病率相应增高。

大量的研究资料表明［3］，食盐的摄入量与患高血压的概率呈正相关关系，即机体摄入的食盐量越大，其患高血压的概率也就越大。食盐形成高血压的机制是目前大多数人研究的方向，食盐的主要构成就是氯化钠，游离的氯离子和钠离子都积聚于细胞外液内，当游离的钠、氯离子含量升高时会引起机体内部渗透压的改变，使机体水钠潴留和细胞外液的增多，同时也会导致机体的心输出量、心室的充盈量和回心血量相应增加，故而引起机体的血压升高。但并非摄入食盐过多就一定会患高血压，研究还发现［4］，人群中存在着对盐敏感和不敏感的机体之分，敏感的人群食盐摄入过多会引起机体的血压升高等症状，不敏感人群对食盐升高所引起的高血压阈值也相应增高，故在一定程度内食盐的摄入不会引起不敏感人群的高血压。但对于高血压患者，限制其食盐的摄入量是对其健康有益的。在高血压患者的早期进行限盐会是机体的血压下降，有利于患者的机体恢复正常；对于高血压的中度和重度患者来说，控制食盐的摄入量可以提高使用降压药的药物疗效，还可使使用降压药的药量减少。所以，不论是对什么类型的高血压患者来说，限制其食盐的摄入量都是对机体有利恢复健康的辅助。

1.2 遗传因素：高血压有显著的家族遗传性和聚集性，父母有高血压的子女患高血压的概率高达47.8%。

1.3 某些疾病引起的继发性高血压：继发性高血压在高血压中的人数较少，所占的人群也较少。继发性高血压由一些常见的疾病引起，如肾的血管性、实质性的高血压，主动脉的狭窄和妊娠妇女导致的高血压或药物性的高血压等都是诱发高血压的疾病。

2 高血压的治疗

对于高血压患者，要给予相应的降血压药物，还要给予一些非药物防治措施，如：戒烟、控制体重指数、低盐饮食，时刻保持心情舒畅和乐观向上的积极心态，并经常做一些适量的运动以增强机体的抵抗能力。主要的治疗方法有：

2.1 对生活方式进行调整：应针对实际状况对高血压患者的生活方式进行适量的调整，具体的措施主要包括：戒烟、低脂肪、低热量、低蛋白质饮食，并适当控制酒精的摄入量加强体育锻炼和有氧运动，增加膳食纤维的摄入减少钠的摄入量改变以往的膳食结构等。

2.2 药物治疗

a.利尿剂，如氢氯噻嗪。其降压机理是排钠利尿、造成机体内部的钠离子和水的负平衡，从而使细胞外液和血容量减少，最终达到降低血压的结果。利尿剂的主要作用是长期应用使血管扩张，外周阻力减小，利用其利尿排钠的作用使血管壁内部的钠的含量降低。药物的不良反应有低钠、低钾、高血糖、高血脂和高尿酸血症。

b.钙通道阻滞剂，如硝苯地平等。钙通道阻滞剂主要作用于细胞膜上的钙离子通道受体，抑制胞外的钙离子进入胞内，从而使细胞内的钙离子降低，血管的总外周阻力下降从而达到血压下降的目的。该药物还可以通过扩张机体的外周小血管，达到降低血压的目的。其副作用主要为血管过度扩张所导致的症状，有心率加快、头晕目眩、踝部水肿等。

c.血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利等。其降压机制主要是通过抑制循环中的血管紧张素转化酶和抑制局部组织中的血管紧张素转化酶。其主要作用是使外周血管扩张，降低外周血管的阻力，减少心肌的肥厚，抑制高血压时的心室重构，使血压下降。

d.血管紧张素II受体拮抗剂，如氯沙坦等。其降压机制主要是阻断血管紧张素II受体，使血管扩张利尿排钠从而降低血压。以氯沙坦为代表药物，其主要的药理作用为氯沙坦对血管紧张素II受体有高度的选择性，可以选择性的阻断受体。其主要不良反应较为少见，少数患者出现头晕、头痛和直立性高血压。

e.β-受体阻滞剂，如普萘洛尔等。β-受体阻滞剂确切的降压机制不很清楚，可能与下面几点有关。①阻断心肌的β-受体，抑制心肌的收缩并减慢心率，使心输出量减少从而达到降压目的。②减少肾素的分泌。③改变压力感受器的敏感性。④促进前列环素的生成。普萘洛尔的主要药理作用主要是减慢患者的心率，使心排出量减少，达到血压降低的目的。该药物的主要不良反应有对高血压合并糖尿病的患者避免使用，且不能用于严重的心衰、支气管哮喘、高血糖患者等。

2.3 药物的联合作用：当机体对单一的降血压药物不在敏感或达不到治疗目的时，应采用多种降压药物的联合使用，通过服用两种或两种以上的降压药物才可以达到用药目的。β受体阻断剂可以应用于治疗继发性高血压，如冠心病、心力衰竭、甲亢和心律失常等引起的高血压。钙通道阻滞剂在治疗心血管和肾脏等方面的疗效较好，当单一的钙离子拮抗剂达不到治疗目的时，该通道阻滞剂的硝苯地平可与β受体阻断剂普萘洛尔联合使用可以达到良好的降低血压的效果，尤其是应用于继发性高血压患者的治疗。

2.4 自身预防：除进行相应的药物治疗外，还要进行一定的自身预防，预防高血压的发生和病情的恶化。要定期进行血压的测量，每周至少进行一次；在治疗高血压方面要坚持，对自己有信心，这样才可以防止病情的恶化及对机体的损伤；要定期服用相应的控制血压或降低血压的药物，不要随意停药或减药，还要注意劳逸结合和适量的运动，保证充足的睡眠和情绪的稳定［5］。

3 总结

综上所述，高血压是由于多种因素作用于机体所导致的一种代谢性疾病。随着社会的进步和人们生活水平的提高，患高血压的人群也越来越多，造成高血压的因素有很多种，影响最主要的就是盐的摄入量、家族遗传和高热量、高蛋白质和高脂肪的摄入，高血压对机体的危害也相当严重。因此，对人群普及高血压的健康教育和防治措施可以加强高血压的预防，改善高血压患者的生活习惯，服用相应的控制和降低血压的药物并加强机体的锻炼等可以达到降低高血压患者的发病率，以达到治疗目的。

降压药又称为是抗高血压药，是一类可以控制和治疗高血压的药物。该类药物主要包括利尿降压药、交感神经抑制药、钙通道阻滞剂、血管扩张药和血管紧张素系统的抑制药等。抗压药物的合理使用主要在于有效治疗和终生治疗、保护机体靶器官、平稳降压、合理选药，剂量个性化和联合用药。保护机体的靶器官可以有效的避免因药物导致机体的不良反应，避免出现心肌肥厚、肾小球硬化和小血管动脉的重建等现象。联合用药是治疗高血压的一个重要的原则，抗高血压药物的联合用药可以提高降压药物的临床疗效，减少不良反应的发生，还可以增强疗效，避免靶器官的损伤。

［1］ 原建慧，杨健洲，郭崇政，等.1256名山西农村居民膳食摄入量与高血压流患病关系的多因素分析［J］.实用预防医学，2009，16（1）：79-81

［2］ 张丽，刘国树.难治性高血压的诊断与治疗［J］.中国社区医师（医学专业）.2011，02（05）：84-86

［3］ 宛悦，王若涛，孔灵芝.中国高血压流行情况及防治策略［J］.中国公共卫生，2000，16（7）：640-6

［4］ 唐振柱，陈兴乐，韩彦彬，等.广西城乡居民高血压流行病学研究［J］.应用预防医学，2007，13（1）：651-652

［5］ 黄荣杰.难治性高血压治疗的研究进展［J］.广西医科大学学报.2012，06（15）：127-129