体外膜肺氧合治疗重度急性呼吸窘迫综合征1例报告
2014-08-14李国福吉凯强吴兴茂张成普
贾 佳,李国福,吉凯强,吴兴茂,王 睿,张成普,臧 彬
中国医科大学附属盛京医院重症医学科, 辽宁 沈阳 110004
重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病凶险,传统的治疗方法主要以呼吸支持为主,但随着呼吸机支持条件的增加,呼吸机相关性肺损伤(VILI)的发生率也显著增高,当气道平台压超过30 cmH2O,吸入氧浓度达100%后,如果血氧饱和度仍不能超过90%,进一步增加呼吸机峰压及基线压往往并不能改善预后。体外膜肺氧合(ECMO)可以将低氧的静脉血氧合成为富氧的血液,并具有强大的排除二氧化碳的能力,不仅可有效地改善氧合,还可以让肺脏充分休息,减轻呼吸机相关性肺损伤,是治疗ARDS的一种有效手段。近期,中国医科大学附属盛京医院应用ECMO成功救治1例围产期重症肺炎合并ARDS的产妇。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例资料 女,年龄26岁,体重55 kg,妊娠31周。既往身体健康,未定期产检,因发现血压增高合并头晕、水肿入院,诊断为妊娠期高血压疾病、子痫前期重度。于联合阻滞麻醉(CSEA)下经剖宫产娩出健康男婴。产后3 d突发高热合并寒战,体温最高值39.2 ℃,咳嗽、咳白痰,并出现进行性呼吸困难。肺CT检查示双肺多叶、段渗出、磨玻璃样改变,诊断为重症肺炎、ARDS。病情进展迅速,2 d后经面罩高流量吸氧、无创呼吸机辅助通气等治疗手段均不能改善氧合,转入ICU后心率170次/min,血压85/54 mmHg,血氧饱和度34%,神志不清。予以紧急行气管插管、呼吸机辅助通气,逐渐上调至呼气末正压(PEEP)=18 cmH2O,吸入氧浓度(FiO2)=100%,潮气量(Vt)=220 mL,呼吸频率(RR)=45次/min,平台压(Pplat)=40 cmH2O,血氧饱和度仍仅72%左右,并逐渐出现血压下降、代谢性酸中毒、高乳酸血症,血气离子分析显示:PH 7.10,PaCO276 mmHg,PaO234 mmHg,乳酸(Lac)5.4 mmol/L,经深镇静、肌松剂、肺复张等治疗手段亦无效,血管活性药(去甲肾上腺素)的剂量逐渐增高至3 μg/(kg·min),少尿。
1.2 方法 考虑存在ECMO治疗指证,予以进行ECMO治疗,采取静脉-静脉模式(V-VECMO)。静脉引流端选取右侧股静脉,插管型号Fr=19,动脉回输端选取右侧颈内静脉,插管型号Fr=15。插管成功后连接生理盐水预充的ECMO离心泵(Maquet Rotaflow),初始转速6 000 r/min,血流量4.8 L/min,气流量4 L/min,FiO2100%。 转流成功后下调呼吸机参数至PSV模式, FiO260%,PS=18 cmH2O,PEEP 10 cmH2O,最终维持血氧饱和度90%~94%之间。经上述治疗后,患者心率逐渐下降至105次/min左右,血压逐渐回升,血管活性药剂量逐渐下降至0.8 μg/(kg·min)左右,尿量增多,血乳酸在迅速上升至10.3 mmol/L后缓慢下降至2.2 mmol/L左右。ECMO及呼吸机参数调整见表1,氧合指数变化见图1。
2 结 果
经ECMO支持治疗9 d后,呼吸机参数较前逐渐下降,床旁胸片提示,双肺渗出逐渐吸收,双肺透过度较前明显改善,存在脱离ECMO的可能,为及早脱机,防止出现随ECMO支持时间延长所产生的致命并发症,予以尝试脱离ECMO,具体方法为暂停气流量,上调呼吸机参数至压力控制通气(PCV)模式,FiO2100%, PC 28 cmH2O,PEEP 10 cmH2O,观察1 h后,SpO2可维持于95%左右,心率、血压较前无明显变化,血流动力学平稳,考虑可以脱机。予以暂停ECMO,拔除股静脉及颈内静脉导管,缝合插管处皮肤后压迫30 min止血。脱离ECMO后继续呼吸机辅助通气,27 d后脱离呼吸机,最终痊愈出院。随访患者,活动耐力良好,CT显示双肺透过度良好,仅双肺尖及近胸壁处可见少许纤维条索影。住院期间所有细菌培养结果均为阴性。
表1 ECMO前后呼吸机及ECMO参数
注:2-18,3-27,表示分别使用呼吸机和脱呼吸机前后的数据参数。
图1 ECMO治疗期间氧合指数(PaO2/FiO2)变化
3 讨 论
ARDS是ICU中的常见疾病。据统计,美国每年死于ARDS的病例高达14万例,其中重度ARDS的病死率更是高达80%[1]。而且由于高呼吸机条件带来的呼吸机相关性肺损伤(VILI),导致大部分存活者生活质量下降,每年的医疗费用是健康人群的2~4倍。根据2012年柏林ARDS新定义的推荐,对于应用肺保护性通气策略、俯卧位通气、高频振荡通气及吸入NO、小剂量糖皮质激素治疗无效的重度ARDS患者,可以考虑使用体外膜肺氧合(ECMO)技术[2]。
随着生物相容性好的管路、膜肺的发明及离心泵技术的不断进步,ECMO在呼吸支持中起到越来越重要的作用。但由于1979年发表于美国医学协会杂志(journal of american medical association,JAMA)[3]上的一篇前瞻性随机对照试验中,应用ECMO治疗的患者群体并未显示出生存率上的收益,尽管该试验有重大的缺陷,如对于ECMO治疗组未采用保护性肺通气策略,仍然给予大潮气量通气,不限制平台压,未让肺充分休息,但还是导致了ECMO呼吸功能支持的停顿,出现了“失去的二十年”。1994年类似的研究分析了40例重症ARDS行ECMO治疗的30 d生存率,尽管已经开始显示出降低病死率的趋势,但由于病例数太少,与常规治疗方法相比,差异仍无统计学意义[4]。直至2003年的SARS等大规模群体流行病的爆发流行,由于对常规治疗无效,而ECMO在救治常规方法无效的重度ARDS上显现出无可替代的优势,ECMO对于呼吸功能的支持才重新开始发展。此时,得益于危重症医学的发展、保护性肺通气策略的实施,应用ECMO治疗的重度ARDS患者逐渐收到良好的效果,病例也不断增多。2009年发表在Lancet杂志上的前瞻性随机对照试验(CESAR)[5],180例患者根据1:1的比例接受ECMO或常规机械通气治疗。结果显示,ECMO组患者的病死率显著降低,此后的多篇文章均显示出类似的结果。于2009年全球爆发的H1N1肺炎,ECMO发挥了巨大的作用,挽救了众多患者的生命,但由于本身行ECMO治疗的患者危重程度与行传统机械通气的无可比性,因此若未对患者群体进行均衡,病死率往往无差异,需均衡后方可显示出患者的治疗效果[6,7]。2012年国际体外生命支持组织(ELSO)发布的数据显示,在过去的10年内,利用ECMO行呼吸功能支持的比率逐年增高[8],ECMO已经成为行呼吸功能支持的一种不可或缺的治疗手段。
本例患者为入院48 h后出现的新发肺炎,CT显示为双肺多叶段磨玻璃样浸润影,不沿肺门走行,患者无心功能不全的表现,尽管无病原学支持,但仍是院内获得性病毒性肺炎的可能性大。患者发病凶险,根据柏林ARDS的诊断标准,转入时已经是重度ARDS,且组织严重缺氧,酸中毒,循环受到抑制,血流动力学不稳定,器官低灌注,治疗上必须迅速逆转乏氧,而吸入NO、俯卧位通气、高频振荡通气等治疗手段往往不能立刻奏效。因此,未根据ARDS六步法逐一尝试,而是直接采取了ECMO迅速提供足够的氧供。另一方面,尽管采取的是VV-ECMO,无直接循环支持功能,但由于氧供改善后可迅速扩张肺动脉,降低右心后负荷,从而间接增加了左房回心血量,改善了心排血量,也间接起到了部分循环支持的作用,因此,可以迅速稳定血流动力学。
需明确的是,ECMO仅能增加氧供,减少肺负担,本身对原发疾病无任何治疗作用,且随着时间的推移,其严重并发症的发生率越来越高。尽管继续ECMO支持可能让患者更加受益,但必须权衡其与严重并发症之间的利弊[9]。本病例于接受ECMO治疗后,出现了血小板的进行性下降,分析原因可能是由于膜肺对血小板的吸附破坏作用造成的,且在脱离ECMO前2 d开始出现了插管部位的出血,经外科措施仍无法有效止血,但在脱离ECMO后,由于血小板很快回升,出血自然停止。由于脱离ECMO时呼吸条件仍相对较高,因此,最后仍出现了双肺尖、胸壁下等非重力依赖部位的纤维条索影,但根据时间的推移,复查CT亦显示条索逐渐吸收,这也从一个侧面验证了肺保护性通气策略对ARDS的治疗作用。
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