研究感染性休克患者采用乌司他丁治疗的临床疗效

邵东风等

【摘要】目的：观察和分析感染性休克患者采用乌司他丁治疗的临床疗效。方法：此次收治的74例感染性休克患者，按照患者就诊时间先后顺序分组为对照组和观察组。对照组：采用抗感染和扩容等常规药物治疗；观察组：在对照组常规药物治疗基础上采用乌司他丁治疗。结果：治疗前两组患者AST和BUN以及Cr、ALT比较（P>0.05）；治疗后，均出现明显下降，与治疗前比较（P<0.05）；但观察组优于对照组（P<0.05）。此外，治疗前，两组患者乳酸水平、血清hs-CRP比较（P>0.05）；治疗后，均出现显著下降，且观察组优于对照组（P<0.05）。观察组治疗有效率为94.59%（35/37）与对照组83.78%（31/37）比较有明显差异性（P<0.05）。结论：在抗感染等常规药物治疗基础上加用乌司他丁治疗感染性休克患者，其有效地改善患者的临床各项指标，同时提高治疗效果。

【关键词】乌司他丁；感染性休克；临床疗效

临床上，感染性休克症状是一种常见性的急危重症[1]。患者住院时存在明显的全身炎症反应综合征以及严重的机体内环境紊乱情况[2]。如果不对患者进行及时治疗，则患者病情很容易出现恶化，进而导致患者发生多脏器功能衰竭而死亡。患者的死亡率较高，严重威胁患者的生命健康。为此，我院对此类所收治的患者在常规药物治疗基础上加用乌司他丁治疗，取得显著效果，报告如下。

资料与方法

一般资料：此次研究和治疗的对象为开滦总医院重症医学科74例感染性休克患者，收治时间：2013年3月～2014年2月。按照患者就诊时间先后顺序分组为对照组和观察组，每组各为37例。对照组：男性21例，女性16例；年龄在24～65岁，平均为46.0±1.5岁。治疗组：男性22例，女性15例；年龄在23～66岁，平均为45.0±1.5岁。比较两组患者性别和年龄，P>0.05具有可比性。

诊断标准：符合Marshall标准进行其他器官功能障碍诊断[3]。

纳入标准：年龄在18～70岁；患者符合以上诊断标准和相关临床症状；患者不存在严重性肝肾等疾病以及精神类疾病。

排除标准：患者年龄<18岁或>70岁；不符合以上诊断标准；存在严重性心脑血管疾病和肝肾等器质性疾病；患者为妊娠期或者哺乳期患者，对乌司他丁药物过敏。

方法：①对照组：采用抗感染和扩容等常规药物治疗；抗感染治疗：根据临床用药经验进行联合用药，对于存在明显感染病灶的患者，要保持患者感染病灶充分引流，并根据药敏试验结果来合理使用抗生素。液体复苏：维持患者平均动脉压≥65mmHg，中心静脉压在8～12mmHg，尿量>0.5ml/（kg·h）[4]。糖皮激素：合理使用糖皮激素进行治疗。对于存在顽固性低血压患者，需适当增加血管活性药。②观察组：在对照组常规药物治疗基础上采用乌司他丁（广东天普生化医药股份有限公司，批准文号：国药准字H19990134，10万U/支）治疗，将20万U溶于250ml0.9%的氯化钠注射液中对患者进行静脉滴注，2次/d。

观察指标：检测和观察两组患者治疗前、治疗后72h肝肾功能、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸水平、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、血清中超敏感C反应蛋白（hs-CRP）。同时统计两组患者的治疗效果。

疗效判定标准：参照《临床诊疗指南/传染病学分册》（人民卫生出版社，2006年）。①显效：治疗后，患者的脉压差>30mmHg且收缩压>90mmHg，同时患者的神志清醒且尿量>30ml。②有效：治疗后，患者的脉压差>30mmHg且收缩压>90mmHg，同时患者的神志清醒，但是尿量没有明显改变。③无效：以上症状均没有得到改善。

统计学方法：数据采用SPSS 18.0软件处理，各项指标采用均数±标准差（ ±s）表示，治疗有效率采用（%）表示。采用X2或t检验，P<0.05具有统计学意义。

结果

两组患者治疗前后各项指标变化情况：治疗前两组患者AST和BUN以及Cr、ALT比较（P>0.05）；治疗后，均出现明显下降，与治疗前比较（P<0.05）；但观察组优于对照组（P<0.05）。此外，治疗前，两组患者乳酸水平、血清hs-CRP比较（P>0.05）；治疗后，均出现显著下降，且观察组优于对照组（P<0.05）；见表1。

两组患者治疗效果：观察组治疗有效率为94.59%（35/37）与对照组83.78%（31/37）比较（P<0.05）；见表2。

讨论

脓毒症是因感染而导致的全身性炎性反应综合征，这种症状主要是因创伤和烧伤以及感染等危重症患者所产生的并发症，进而导致患者发生全身组织灌注不足和血压下降等情况，也就是感染性休克，最终会导致患者出现多脏器功能障碍而死亡。临床上，感染性休克在是一种常见性的重症疾病，患者的死亡率也比较高。临床上，休克则是一种复杂的病理生理过程，对于休克患者来说，其出现绝对或者相对有效循环血量减少情况，进而使得患者组织细胞出现低灌注状态，导致患者细胞膜功能出现障碍，进而会使得患者细胞代谢出现异常而引发细胞死亡。此时患者细胞内的溶酶会受到破坏，而溶酶体内水解酶会在细胞内外进行重新分布[5]。当患者发生感染性休克时，其在代谢性酸中毒环境的驱使下，细胞内会出现各种细胞器破坏情况，进而使得蛋白酶进入到血液中，引发患者内脏血管出现收缩。感染性休克的发病机制十分复杂，大多是因受到病原微生物入侵到患者血液中而释放各种毒素，导致患者体内的内毒素出现升高，而内毒素会促进炎性反应的产生，并加速炎性介质的释放。

乌司他丁则主要是从人尿中所分离并纯化的一种酸性糖蛋白，其属于Kuintz型蛋白酶抑制剂，对透明质酸酶和胰蛋白酶等有一定的抑制效果，同时还能够有效地抑制炎性介质的释放。清除所产生的超氧化物和氧自由基，改善患者的免疫力功能，同时对缺血再灌注所引发的损伤有一定的保护效果。

经过此次研究发现，对感染性休克患者在常规药物治疗基础上加用乌司他丁治疗，其有效地促进患者各项指标的降低，提高治疗效果。

参考文献

[1]凌成亮，詹向阳，袁娜.大剂量乌司他丁治疗感染性休克的疗效分析[J].实用医学杂志，2013，29（21）：3584-3586.

[2]李秀华，陈永铭，洪亮，等.低剂量氢化可的松治疗感染性休克时对外周血T淋巴细胞凋亡的影响及机制[J].南京医科大学学报（自然科学版），2011，31（5）：730-735.

[3]刘丹，尹万红，康焰，等.氨基端B型钠尿肽前体评估严重感染和感染性休克预后的研究[J].四川大学学报（医学版），2011，42（3）：369-373.

[4]李晓玉，张川，曾薇.血乳酸清除率及降钙素原与感染性休克患者预后相关性研究[J].中华医院感染学杂志，2012，22（14）：3090-3091.

[5]余国宝，袁宁，刘毅，等.中心静脉-动脉血二氧化碳分压差对感染性休克液体复苏指导作用的研究[J].重庆医学，2013，42（7）：729-731.

1邵东风，（1978.12-），男，河北秦皇岛昌黎人，开滦总医院重症医学科主治医师，硕士研究生，研究方向：感染性休克监测治疗。

2第二作者：张立坤，（1978.10-），女，河北玉田人，唐山市协和医院头颈外科主治医师，硕士研究生，研究方向：术后镇痛、鼾症。

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