急性心肌梗死合并心源性休克或血流动力学紊乱患者应用主动脉内球囊反搏术后影响临床疗效的危险因素分析

王元 肖华 张金霞 黄军 向定成

急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)应用主动脉内球囊反搏术(IABP)支持治疗可迅速改善患者血流动力学指标、增加心输出量及冠状动脉灌注，改善心功能［1］。但目前AMI 合并CS 患者抢救中是否常规应用IABP 辅助治疗仍存在争议［2］。本研究回顾性分析68 例AMI 合并CS 或血流动力学紊乱患者应用IABP 辅助治疗后，影响临床疗效的危险因素。

对象与方法

1. 研究对象:选择2009 年1 月至2014 年5 月在广州军区广州总医院心血管内科就诊的AMI 合并CS 或血流动力学紊乱，接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)并成功行IABP 的患者68 例，年龄32 ～86 岁，男48 例，女20 例。其中，合并CS 22 例、血流动力学紊乱46 例。

2. 入选及排除标准:(1)入选标准:年龄≥18 岁的AMI 患者，且行急诊PCI 术;PCI 术前或术中出现CS 或血流动力学紊乱并成功行IABP;患者家属签署手术同意书。AMI 诊断参考世界卫生组织(WHO)诊断标准:缺血性胸痛＞30 min，新出现的Q 波及ST 段抬高和ST-T 动态演变，心肌酶升高。CS 的诊断标准:严重的基础心脏病;有显著的末梢循环供血不足，如四肢发冷;血流动力学指标符合收缩压(SBP)＜90 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)和(或)舒张压(DBP)＜60 mmHg，或平均动脉压下降超过30 mmHg;尿量减少，低于0.5 ml/(kg·h);经积极升压及补充血容量等对症治疗无效。血流动力学紊乱的诊断标准:PCI 术前或术中出现低血压［SBP ＜90 mmHg和(或)DBP ＜60 mmHg］，经给予多巴胺或补充血容量等对症治疗后血压能恢复［SBP ＞90 mmHg和(或)DBP＞60 mmHg］，但不能稳定维持，需持续给予多巴胺升压治疗。(2)排除标准:除AMI 外其他原因致CS 行IABP 术者;存在有放置IABP 的禁忌证，如主动脉关闭不全、腹主动脉瘤或主动脉夹层等。

3. IABP 期间的合并治疗:(1)一般治疗:常规给予双联抗血小板(阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg)、调脂(他汀类)、护胃［质子泵抑制剂(PPI)类和胃黏膜保护剂］、抗凝(低分子肝素或比伐卢定)及抗生素预防感染等。(2)特殊治疗:CS 或血流动力学紊乱患者根据血压及中心静脉压充分补充血容量及使用多巴胺等血管活性药物;合并严重急性左心衰竭患者应用无创呼吸机辅助呼吸或气管插管呼吸机辅助呼吸;合并急性肾损伤患者使用床边血液滤过替代治疗;合并Ⅲ度房室传导阻滞使用临时起搏器治疗。

4. 影响临床疗效的危险因素:选取性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症、既往冠心病史、入院时心率、入院时SBP、入院时DBP、病变血管支数、发病至行IABP 术时间、TIMI 血流、罪犯血管14 项，可能是AMI 合并CS 或血流动力学紊乱应用IABP辅助治疗影响临床疗效的危险因素。

5. 统计学分析:应用SPSS 13.0 软件进行统计分析，以P ＜0.05 为差异有统计学意义。计量资料采用中位数表示，组间比较采用两样本t 检验;计数资料采用百分率表示，组间比较采用χ2检验。危险因素用二分类Logistic 回归分析中Enter(全变量模型)。以是否生存作为因变量，以14 项危险因素作为自变量，其中多分类变量为病变血管支数、TIMI 血流、罪犯血管;二分类变量为性别、高血压病、糖尿病、吸烟、高脂血症、既往冠心病史;定量变量为年龄、入院时心率、SBP/DBP、发病至行IABP 术时间(表1)。

表1 急性心肌梗死合并心源性休克或血流动力学紊乱应用主动脉内球囊反博术住院期间临床疗效的危险因素与变量赋值

结 果

AMI 合并CS (22 例)或血流动力学紊乱(46 例)应用IABP 住院期间共死亡32 例，死亡率为47.06%。存活患者和死亡患者入院时SBP、DBP(P=0.000)及罪犯血管(P =0.003)组间比较，差异有统计学意义;其余危险因素组间比较，差异均无统计学意义(P ＞0.05)(表2)。二分类Logistic 回归分析显示，14 项危险因素中仅罪犯血管纳入模型中(P=0.015)，且罪犯血管组间比较显示，前降支与其他罪犯血管比较，差异有统计学意义(OR 0.047，95% CI 0.004 ～0.547，P=0.015)(表3)。

讨 论

CS 是AMI 患者严重的并发症，多在起病后数小时至数日内发生，发生率约为20%，住院期间死亡率约为50% ～60%［3］。目前AMI 患者合并CS 或血流动力学紊乱时最常使用的机械辅助装置为IABP，IABP 通过其反搏原理，减轻后负荷，增加心排血量及冠状动脉血流，可减少PCI 术后急性并发症的发生［4］，特别是在PCI 术前置入，可增加手术安全性［5］。但是AMI 合并CS 患者常规应用IABP 辅助治疗，其临床疗效目前仍存在争议。Hochman 等［6］研究表明，急性心肌梗死合并心源性休克患者应用IABP 辅助治疗可使患者住院死亡率下降约20%。Sjauw 等［7］及Thiele 等［8］研究表明，AMI 合并CS 患者应用IABP 辅助治疗并未减少术后30 d 死亡率。对于以上两种不同结论的争议，可能是由于这些研究关注于AMI 合并CS 患者使用或不使用IABP 辅助治疗后近期终点事件的比较，未进一步关注不同罪犯血管AMI 合并CS 或血流动力学紊乱患者使用IABP 辅助治疗后的终点事件。

表2 影响急性心肌梗死合并心源性休克或血流动力学紊乱应用IABP 住院期间临床疗效的危险因素一般情况

本研究组观察到AMI 合并CS 或血流动力学紊乱患者应用 IABP 辅助治疗后，死亡率约为47.06%，同时也发现罪犯血管是AMI 合并CS 或血流动力学紊乱患者应用IABP 后，影响临床疗效的独立危险因素，不同罪犯血管引起急性心肌梗死合并CS 或血流动力学紊乱时，应用IABP 辅助治疗的临床疗效是不同的。前降支病变引起的AMI 合并CS 或血流动力学紊乱应用IABP 辅助治疗有利于患者血流动力学的稳定及心功能的恢复，可减少住院期间死亡率。而左主干、右冠状动脉病变引起的AMI 合并CS 或血流动力学紊乱，应用IABP 辅助治疗对降低住院期间死亡率并不显著，特别是左主干病变。究其原因可能为:左主干支配整个左心室系统的血液供应，当左主干发生急性完全闭塞或严重狭窄引起大面积的心肌坏死，心肌收缩力急剧下降，心输出量显著降低，可导致血流动力学紊乱，甚至出现CS。AMI 患者合并CS 容易引起全身重要脏器衰竭和全身炎症反应，最终导致死亡［5］。IABP 虽能提高心输出量的10% ～20%，增加脏器血液灌注，改善微循环。但是IABP 需要有一定水平的左心室功能或收缩压在50 mmHg 以上才能发挥作用［9-10］。因此，左主干病变引起左心室功能严重受损，尽管使用IABP 辅助治疗也很难改善患者临床预后。前降支病变引起的心肌坏死面积较左主干病变小，左心室可残留有一定的收缩功能，可满足IABP 通过反搏原理发挥最大作用，改善患者的血流动力学紊乱，增加脏器的血液灌注，从而可以改善患者的预后。右冠状动脉病变可影响窦房结及房室结血液供应，进而引起窦房结及房室结电生理功能的异常，患者容易出现窦性停搏或高度房室传导阻滞［11］，长时间的窦性停搏或高度房室传导阻滞可引起血流动力学紊乱。右冠状动脉的急性闭塞除容易引起缓慢性心律失常外，在行PCI 过程中因球囊松脱也可出现心室颤动［12］，导致血流动力学紊乱。在此基础上，部分右冠状动脉病变引起的AMI 还可伴有右心室心肌梗死，右心室收缩力下降，左心室回心血量减少，左心室容量不足，心输出量减少，这可能会加重血流动力学紊乱，甚至导致CS。但是右冠状动脉病变涉及左心室心肌损害程度轻，几乎不涉及左心室收缩力下降，因此，IABP 依据其反搏原理也很难发挥作用［13］。回旋支仅支配左心室小部分心肌，单纯的回旋支病变一般不会引起CS 或血流动力学紊乱，但在合并其他冠状动脉血管慢性闭塞或严重狭窄的基础上，也可能导致CS 或血流动力学紊乱，需使用IABP 辅助治疗。但本研究中尚未有因罪犯血管为回旋支病变引起CS 或血流动力学紊乱需使用IABP辅助治疗的患者，因此尚不能观察到罪犯血管为回旋支病变合并CS 或血流动力学紊乱的患者使用IABP 辅助治疗后的临床疗效。

本研究为回顾性观察研究，纳入的病例数较少，目前仅通过观察发现罪犯血管是独立的危险因素，前降支病变合并CS 或血流动力学紊乱患者应用IABP 辅助治疗后，可减少住院期间死亡率，左主干、右冠状动脉病变患者应用IABP 辅助治疗后未减少住院期间死亡率。需通过增加样本量及采用前瞻性研究方法来进一步证实上述观察发现。

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