不同剂量瑞舒伐他汀钙对不稳定型心绞痛患者血清淀粉样蛋白A 的影响

祁华琪

不同剂量瑞舒伐他汀钙对不稳定型心绞痛患者血清淀粉样蛋白A 的影响

祁华琪

目的 观察不同剂量瑞舒伐他汀钙对不稳定型心绞痛患者血清淀粉样蛋白A(serum amynoid protein A,SAA))的影响。方法 冠心病患者68例, 年龄(51.6±2.6)岁, 随机分为A组(瑞舒伐他汀钙20 mg组)和B组 (瑞舒伐他汀钙10 mg组),每组34例,治疗4周,治疗前后检测血液常规生化及SAA。结果:治疗前后对比, 两组SAA、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)较治疗前降低(P＜0.05),A组比B组降低更显著(P＜0.05)；两组HDL-C较治疗前均升高(P＜0.05), A组比B组升高更显著(P＜0.05)。结论 相对较高剂量瑞舒伐他汀钙可更好地降低冠心病患者SAA水平,发挥其对抗动脉粥样硬化的重要作用。

瑞舒伐他汀钙；不稳定型心绞痛；血清淀粉样蛋白A

冠心病(coronary heart disease, CHD)对人类的健康和生存构成重大威胁, 炎症在动脉硬化的发生发展中起重要作用。血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)是一种敏感炎症标志物。 SAA与动脉粥样硬化相关, 是冠心病及其他心血管事件发生的独立危险因素。他汀类药物除具有降脂作用外,尚具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮功能、抗血栓形成等降脂外作用。本研究旨在探讨不同剂量瑞舒伐他汀钙对冠心病患者SAA的影响,探讨瑞舒伐他汀强化治疗是否可使患者获得更大的益处,为长期应用他汀类药物提供一定的依据。

1 资料与方法

1.1一般资料 选自2010年10月～2013年9月在本院心内科住院的冠心病患者, 符合2007年中华医学会心血管病学分会不稳定型心绞痛诊断标准。其中男 36例, 女26例 ,平均年龄(51.1±2.6)岁, 随机分成两组：A组(瑞舒伐他汀钙20 mg)和B组(瑞舒伐他汀钙10 mg), 每组34人。入选者排除瑞舒伐他汀钙过敏者；肝肾功能异常者；感染性疾病；痛风；糖尿病；妊娠期、哺乳期妇女。

1.2方法 经患者知情同意后, 分别在患者入院后次日清晨及治疗4周后复查时, 抽取空腹静脉血测定肝肾功能、血脂、血糖等常规生化检查, 另抽取空腹静脉血3 ml,离心取血清置于-70℃冰箱中贮存待测。采用酶联免疫吸附法测定SAA水平。患者均采用抗缺血、抗血小板、抗凝、调脂治疗及对症处理, 调脂治疗根据入选组别不同分别给予瑞舒伐他汀钙每晚口服20 mg或瑞舒伐他汀钙每晚口服10 mg,住院7～14 d出院。出院后, 持续服用瑞舒伐他汀钙共4周, 复查。

1.3统计学方法 应用 SPSS 12.0软件包对数据进行分析。计量资料以均数±标准差表示, 两组均数间的比较采用t检验。

2 结果

2.1治疗前两组患者一般资料比较 治疗前, A组与B组之间一般资料比较, 两组间TC、TG、HDL-C、LDL-C、SAA水平, 差异均无统计学意义(P＞0.05)。

2.2两组患者治疗前后比较 治疗前后对比, 两组患者的SAA、TC、LDL-C和TG较治疗前明显降低(P＜0.05),A组比B组降低更显著(P＜0.05)；两组HDL-c较治疗前均升高(P＜0.05), A组比B组升高更显著(P＜0.05)。见表1。

2.3不良反应 两组患者治疗过程中没有不耐受情况, 治

3 讨论

不稳定型心绞痛是冠心病的严重类型, 其病理基础是粥样斑块的不稳定。研究发现, 在人的动脉粥样硬化斑块内大多数内皮细胞、外膜巨噬细胞、平滑肌细胞及少数泡沫细胞、脂肪细胞中均有SAA mRNA表达, 发现包括SAA在内的几种炎症指标为远期心血管事件发生的预测指标［1］。瑞舒伐他汀是2002年在欧洲获得上市批准的最新他汀类药物, 其可能是通过下调细胞内胆固醇逆转运基因ABCA1和上调胆固醇合成的基因SREBP-2两种途径降低LDL-C浓度, 同时升高HDL-C, 具有治疗高脂血症的双重功效, 发挥抗动脉粥样硬化作用［2,3］。

本研究表明, 冠心病患者血清SAA 浓度升高, 治疗前后对比, 两组患者的SAA及各种血脂指标较治疗前降低(P＜0.05),A组比B组降低更显著(P＜0.05)；两组HDL-C较治疗前均升高(P＜0.05), 20 mg治疗组比10 mg治疗组升高更显著(P＜0.05)。研究结果证实, 相对较高剂量瑞舒伐他汀钙可更好地降低冠心病患者SAA水平,降低TC及LDL-C,升高HDL-C, 发挥其抗动脉粥样硬化的重要作用, 较高剂量治疗效果更好。

［1］ Danesb J, Muir J, Ward M, et a1.Risk factors for coronary head disease and acute-phase proteins.A population-based study.European Heart J, 1999,20(13):954.

［2］ Rajendra R, Chandrahasa Y, Xiong D, et al.SREBPs:the crossroads of physiological and pathological lipid homeostasis.Trends Endocrinol Metab, 2008,19(2):65-73.

［3］ Ballantyne CM, Tuzcu EM, Schoenhagen P, et al.Achieving LDL cholesterol, non HDL cholesterol,and apolipoprotein B target levels in high risk patients：measuring effective reductions in cholesterol using rosuvastatin therapy (MERCURY) II.Am Heart J, 2006, 151(5): 975-979.

451191 郑州市新郑, 河南省第二人民医院疗后均未见肝肾损害等不良反应。

表1两组患者治疗前后比较)

注：*表示与治疗前相比较, 差异有统计学意义(P＜0.05)；**表示与治疗B组相比较, 差异有统计学意义(P＜0.05)

组别TC(mmol/L) LDL-C(mmol/L) TG(mmol/L) SAA(mg/L)HDL-C(mmol/L)治疗A组 治疗前治疗后治疗B组 治疗前治疗后1.16±0.26 1.62±0.56b1.15±0.30 1.37±0.55a5.26±0.85 3.86±0.62b5.18±0.99 4.08±0.90a3.28±0.90 2.01±0.56b3.26±0.91 2.68±0.62a3.26±0.71 1.74±0.54b3.37±0.62 2.12±0.56a6.62±2.21 3.01±2.10a6.59±2.26 3.37±2.50a