甲状腺功能亢进症患者糖耐量与胰岛素抵抗的临床研究

张耐茹　王冬梅

[摘 要] 目的：探讨甲状腺功能亢进症患者糖耐量与胰岛素抵抗的变化与发病机制。方法：回顾性分析本院2012年1月至2013年6月收治的甲状腺功能亢进患者40例（实验组）与健康体检者40例（对照组）。对两组患者空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）和胰岛素量进行测定，记录其胰岛素分泌指数（HOMA-IS）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），并对两组测量数据进行比较分析。结果：实验组患者FPG、2hPG、空腹胰岛素水平（FINS） 、2h胰岛素水平（2hINS）、HOMA-IR均较对照组明显升高（P<0.05）； HOMA-IS较对照组略有降低（P<0.05），而ISI则较对照组明显降低（P<0.01）。结论：甲状腺功能亢进症患者大多存在糖耐量降低与胰岛素抵抗。提示在治疗甲状腺功能亢进的同时，要注意对各种血清生化指标进行监测，及时纠正高血糖症和高胰岛素血症，避免合并糖尿病发生的风险。

[关键词] 甲状腺功能亢进症；糖耐量；胰岛素抵抗

中图分类号：R581.1 文献标识码：A 文章编号：2055-5200（2014）03-069-03

[Abstract] Objective： On patients with hyperthyroidism pathogenesis with the change of glucose tolerance and insulin resistance. Methods： Retrospective analysis from January 2012 to June 2013 were between 40 patients with thyroid function hyperfunction （experimental group） and 40 patients with healthy group （control group）. On two groups of patients with fasting plasma glucose （FPG）， 2 h postprandial blood glucose （2 hPG） and insulin were determined， record its insulin secretion index （HOMA - IS）， insulin sensitive index （ISI）， insulin resistance index （HOMA - IR）， and a comparative analysis of two groups of measuring data. Results： FPG， 2 hPG experimental group patients was significantly higher （P < 0.05）； Group fasting insulin （FINS）， insulin level 2 hours （2 hins） higher than control group obviously （P < 0.05）； Insulin resistance index （HOMA IR） were significantly higher than the control group （P < 0.05）； Insulin secretion index （HOMA - IS） relatively slightly lower than control （P < 0.05）， and insulin sensitivity index （ISI） were significantly lower than the control group （P < 0.01）. Conclusion： Hyperthyroidism patients usually exist to reduce glucose tolerance and insulin resistance. In the treatment of thyroid function hyperfunction at the same time， to pay attention to all kinds of the serum biochemical indicators monitoring， timely correcting， hyperglycemia and hyperinsulinemia is avoid the risk of diabetes mellitus happen.

[key words] Hyperthyroidism；Glucose tolerance；Insulin resistance

甲状腺功能亢进症简称“甲亢”，是指由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因造成甲状腺激素增多，进入循环系统，引起机体的神经调节、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一系列临床症状。甲状腺激素（TH）具有调节糖代谢的作用，长时间的甲状腺激素增高会形成高血糖症和高胰岛素血症，常常会伴有胰岛素抵抗。本研究回顾性分析40例甲状腺功能亢进患者与健康组40例的胰岛素水平和糖耐量试验进行对比分析。现将研究方法和结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取本院2012年1月至2013年6月收治的甲状腺功能亢进患者40例为实验组，其中男18例，女22例，年龄21～67岁，平均年龄40.5±3.5岁。另选择同期健康体检人员40例为对照组，其中男19例，女21例，年龄20～65岁，平均年龄40.5±2.5岁。所有病例均进行了游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、血清游离甲状腺素（FT4）以及FPG监测。实验组FT3、FT4均有不同程度升高，符合甲亢诊断标准；血糖在6.3～7.8 mmol/L之间；对照组FT3、FT4和FPG在正常水平范围。两组患者均无糖尿病史和严重肝肾功能不全病症，3个月内未服用对糖代谢和肝肾功能有影响的药物。两组患者在年龄、性别、文化、体质指数、甲亢病情方面无统计学差异，具有可比性。endprint

1.2 方法

患者自晚餐后禁食，于次日清晨抽取空腹静脉血3～5mL，监测血糖和胰岛素水平。随后进行葡萄糖耐量试验（OGTT）：将75mg葡萄糖粉溶入400mL温开水中于10min内饮完。于试验开始后30min、1h、2h，各抽取血样，监测血糖水平和胰岛素水平。检测血糖采用葡萄糖氧化法，检测胰岛素使用放射免疫法胰岛素。诊断标准依据美国糖尿病协会标准，糖耐量减退标准为：7.0 mmol/L≥空腹血糖≥6.1mmol/L；

或者餐后2h血糖≥7.8 mmol/L；餐后2h血糖≤11.1 mmol/L[2]。分别计算受试者的HOMA-R、HOMA-S、ISI，计算公式为：HOMA-IR=FINS×FPG/22.5；HOMA-IS =20×FINS/（FPG-3.5）。ISI =1/（FPG×FINS）。

1.3 统计学处理

应用SPSS13.0统计软件进行统计学分析，数据计量以x±s表示，组间t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血糖变化

表1显示，实验组患者FPG、2hPG较对照组明显增高（P<0.01），实验组FINS、2hINS较对照组升高（P<0.05）。

2.2 两组胰岛素指标比较

实验组HOMA-IS较对照组略有降低（P<0.05）；HOMA-IR较对照组明显升高（P<0.01），见表2。ISI 较对照组明显降低（P<0.01）。

3 讨论

通过研究对比，实验组患者FPG、2hPG、FINS、2hINS较对照组升高，HOMA-IS较对照组略有降低（P<0.05）；而ISI则降低较明显。HOMA-IR较对照组明显升高（P<0.01）。结果显示，甲亢时大多数患者存在糖耐量减低和胰岛素抵抗以及胰岛细胞功能的异常，结果与相关研究相符。

甲状腺激素对机体物质、能量代谢方面起着稳定作用，主要表现在调节脂肪、蛋白质、糖的合成及分解速率方面[3]。生理水平的甲状腺激素既可以升高血糖也可以降低血糖，但以升糖为主导。特点是餐后血糖比空腹血糖升高更明显。

甲亢时产生糖代谢和胰岛功能异常的发病机制与多种因素相关：⑴ 由于甲状腺功能亢进，大量的甲状腺激素进入血糖循环，加速了肝糖原的合成和输出，并且，甲状腺激素可以促进肠粘膜大量吸收葡萄糖和乳糖[4]。⑵甲亢患者基础代谢率增高，多食多饮，体内蛋白质和脂肪氧化过程加强，加速了糖异生过程，内生葡萄糖增多，导致血糖升高。⑶ 甲亢时，TH水平增高，加速了机体脂质的合成和分解，使脂肪的降解大于合成，同时，骨骼肌中脂蛋白脂酶活性增加，体内脂库存减少，造成了甲亢患者的消瘦[5]。但大量的游离脂肪酸干扰阻止了外周组织利用葡萄糖减少，变相导致血糖升高。⑷ 免疫和遗传因素也与甲亢时糖耐量异常有关，感染、环境、饮食结构和负面情绪都可影响甲亢时的糖耐量；甲亢易引起低血钾症，使胰岛细胞变性，胰岛素分泌不足，导致血糖升高[6]。⑸ 大量的甲状腺激素可以刺激肝脏产生胰岛素拮抗激素。⑹ 甲亢时胰岛素受体数量减少，胰岛素亲和力下降，导致胰岛素抵抗，并且与血糖呈显著负相关[7-8]。

有研究证实，糖尿病大鼠服用他巴唑后，当FT3降低时，其血糖也出现相应的降低，并且可改善糖尿病引起的胰岛B细胞损害。甲亢和糖尿病均属于消耗性疾病，其基因缺陷为同一个染色体，因此，可能会有绑定遗传的可能性[9-10]。故建议甲亢患者在积极治疗原发病的同时，应注意监测有无糖耐量减低和胰岛素抵抗的情况发生，给予及早干预和追踪[11]。预防甲亢并发症，降低糖尿病发生的风险。

参 考 文 献

[1] 曹晶.甲状腺功能亢进症患者糖代谢异常的临床研究[J].实用临床医药杂志，2011，15（15）：28-29+36.

[2] 杨洁怡. 甲状腺功能亢进症患者糖耐量异常分析[J].中国现代医生，2010，48（36）：149-150.

[3] 高清宝. 甲状腺功能亢进症患者血清生化指标的改变及临床意义[J].吉林医学，2011，32（12）：2310.

[4] 陆再英，钟南山.内科学[M].七版.人民卫生出版社，2008：726-740.

[5] 潘晓燕，谷雪梅，龚小花，等. 甲状腺功能对糖脂代谢的影响[J].温州医学院学报.2011，41（3）：274-276.

[6] 钟斌理.探讨糖尿病合并甲状腺功能亢进症的发病机制及临床诊治. [J].中国医药指南，2012，10（23）：579-580.

[7] 何向前，王志红. 甲状腺功能亢进症患者糖代谢异常的临床观察[J].中国社区医师，2012，18：101-102.

[8] 黄东瑾，谢培文，陈维婵，等.甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化[J].广东医学，2008，29（9）：1533-1534.

[9] 张丽荣. 甲状腺功能亢进症合并糖尿病患者的临床分析与治疗对策[J].中国医药指南，2012，10（34）139-140.

[10] 刘呈军，张华，李庆，等. 甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的临床研究[J].疑难病杂志，2012，11（10）：786-787.

[11] 姜妍芳，陈超，陈若平，等. 甲状腺功能亢进症患者糖耐量状态及胰岛B细胞功能的变化[J].中国临床保健杂志，2013，16（3）：271-273.endprint

1.2 方法

患者自晚餐后禁食，于次日清晨抽取空腹静脉血3～5mL，监测血糖和胰岛素水平。随后进行葡萄糖耐量试验（OGTT）：将75mg葡萄糖粉溶入400mL温开水中于10min内饮完。于试验开始后30min、1h、2h，各抽取血样，监测血糖水平和胰岛素水平。检测血糖采用葡萄糖氧化法，检测胰岛素使用放射免疫法胰岛素。诊断标准依据美国糖尿病协会标准，糖耐量减退标准为：7.0 mmol/L≥空腹血糖≥6.1mmol/L；

或者餐后2h血糖≥7.8 mmol/L；餐后2h血糖≤11.1 mmol/L[2]。分别计算受试者的HOMA-R、HOMA-S、ISI，计算公式为：HOMA-IR=FINS×FPG/22.5；HOMA-IS =20×FINS/（FPG-3.5）。ISI =1/（FPG×FINS）。

1.3 统计学处理

应用SPSS13.0统计软件进行统计学分析，数据计量以x±s表示，组间t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血糖变化

表1显示，实验组患者FPG、2hPG较对照组明显增高（P<0.01），实验组FINS、2hINS较对照组升高（P<0.05）。

2.2 两组胰岛素指标比较

实验组HOMA-IS较对照组略有降低（P<0.05）；HOMA-IR较对照组明显升高（P<0.01），见表2。ISI 较对照组明显降低（P<0.01）。

3 讨论

通过研究对比，实验组患者FPG、2hPG、FINS、2hINS较对照组升高，HOMA-IS较对照组略有降低（P<0.05）；而ISI则降低较明显。HOMA-IR较对照组明显升高（P<0.01）。结果显示，甲亢时大多数患者存在糖耐量减低和胰岛素抵抗以及胰岛细胞功能的异常，结果与相关研究相符。

甲状腺激素对机体物质、能量代谢方面起着稳定作用，主要表现在调节脂肪、蛋白质、糖的合成及分解速率方面[3]。生理水平的甲状腺激素既可以升高血糖也可以降低血糖，但以升糖为主导。特点是餐后血糖比空腹血糖升高更明显。

甲亢时产生糖代谢和胰岛功能异常的发病机制与多种因素相关：⑴ 由于甲状腺功能亢进，大量的甲状腺激素进入血糖循环，加速了肝糖原的合成和输出，并且，甲状腺激素可以促进肠粘膜大量吸收葡萄糖和乳糖[4]。⑵甲亢患者基础代谢率增高，多食多饮，体内蛋白质和脂肪氧化过程加强，加速了糖异生过程，内生葡萄糖增多，导致血糖升高。⑶ 甲亢时，TH水平增高，加速了机体脂质的合成和分解，使脂肪的降解大于合成，同时，骨骼肌中脂蛋白脂酶活性增加，体内脂库存减少，造成了甲亢患者的消瘦[5]。但大量的游离脂肪酸干扰阻止了外周组织利用葡萄糖减少，变相导致血糖升高。⑷ 免疫和遗传因素也与甲亢时糖耐量异常有关，感染、环境、饮食结构和负面情绪都可影响甲亢时的糖耐量；甲亢易引起低血钾症，使胰岛细胞变性，胰岛素分泌不足，导致血糖升高[6]。⑸ 大量的甲状腺激素可以刺激肝脏产生胰岛素拮抗激素。⑹ 甲亢时胰岛素受体数量减少，胰岛素亲和力下降，导致胰岛素抵抗，并且与血糖呈显著负相关[7-8]。

有研究证实，糖尿病大鼠服用他巴唑后，当FT3降低时，其血糖也出现相应的降低，并且可改善糖尿病引起的胰岛B细胞损害。甲亢和糖尿病均属于消耗性疾病，其基因缺陷为同一个染色体，因此，可能会有绑定遗传的可能性[9-10]。故建议甲亢患者在积极治疗原发病的同时，应注意监测有无糖耐量减低和胰岛素抵抗的情况发生，给予及早干预和追踪[11]。预防甲亢并发症，降低糖尿病发生的风险。

参 考 文 献

[1] 曹晶.甲状腺功能亢进症患者糖代谢异常的临床研究[J].实用临床医药杂志，2011，15（15）：28-29+36.

[2] 杨洁怡. 甲状腺功能亢进症患者糖耐量异常分析[J].中国现代医生，2010，48（36）：149-150.

[3] 高清宝. 甲状腺功能亢进症患者血清生化指标的改变及临床意义[J].吉林医学，2011，32（12）：2310.

[4] 陆再英，钟南山.内科学[M].七版.人民卫生出版社，2008：726-740.

[5] 潘晓燕，谷雪梅，龚小花，等. 甲状腺功能对糖脂代谢的影响[J].温州医学院学报.2011，41（3）：274-276.

[6] 钟斌理.探讨糖尿病合并甲状腺功能亢进症的发病机制及临床诊治. [J].中国医药指南，2012，10（23）：579-580.

[7] 何向前，王志红. 甲状腺功能亢进症患者糖代谢异常的临床观察[J].中国社区医师，2012，18：101-102.

[8] 黄东瑾，谢培文，陈维婵，等.甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化[J].广东医学，2008，29（9）：1533-1534.

[9] 张丽荣. 甲状腺功能亢进症合并糖尿病患者的临床分析与治疗对策[J].中国医药指南，2012，10（34）139-140.

[10] 刘呈军，张华，李庆，等. 甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的临床研究[J].疑难病杂志，2012，11（10）：786-787.

[11] 姜妍芳，陈超，陈若平，等. 甲状腺功能亢进症患者糖耐量状态及胰岛B细胞功能的变化[J].中国临床保健杂志，2013，16（3）：271-273.endprint

1.2 方法

患者自晚餐后禁食，于次日清晨抽取空腹静脉血3～5mL，监测血糖和胰岛素水平。随后进行葡萄糖耐量试验（OGTT）：将75mg葡萄糖粉溶入400mL温开水中于10min内饮完。于试验开始后30min、1h、2h，各抽取血样，监测血糖水平和胰岛素水平。检测血糖采用葡萄糖氧化法，检测胰岛素使用放射免疫法胰岛素。诊断标准依据美国糖尿病协会标准，糖耐量减退标准为：7.0 mmol/L≥空腹血糖≥6.1mmol/L；

或者餐后2h血糖≥7.8 mmol/L；餐后2h血糖≤11.1 mmol/L[2]。分别计算受试者的HOMA-R、HOMA-S、ISI，计算公式为：HOMA-IR=FINS×FPG/22.5；HOMA-IS =20×FINS/（FPG-3.5）。ISI =1/（FPG×FINS）。

1.3 统计学处理

应用SPSS13.0统计软件进行统计学分析，数据计量以x±s表示，组间t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血糖变化

表1显示，实验组患者FPG、2hPG较对照组明显增高（P<0.01），实验组FINS、2hINS较对照组升高（P<0.05）。

2.2 两组胰岛素指标比较

实验组HOMA-IS较对照组略有降低（P<0.05）；HOMA-IR较对照组明显升高（P<0.01），见表2。ISI 较对照组明显降低（P<0.01）。

3 讨论

通过研究对比，实验组患者FPG、2hPG、FINS、2hINS较对照组升高，HOMA-IS较对照组略有降低（P<0.05）；而ISI则降低较明显。HOMA-IR较对照组明显升高（P<0.01）。结果显示，甲亢时大多数患者存在糖耐量减低和胰岛素抵抗以及胰岛细胞功能的异常，结果与相关研究相符。

甲状腺激素对机体物质、能量代谢方面起着稳定作用，主要表现在调节脂肪、蛋白质、糖的合成及分解速率方面[3]。生理水平的甲状腺激素既可以升高血糖也可以降低血糖，但以升糖为主导。特点是餐后血糖比空腹血糖升高更明显。

甲亢时产生糖代谢和胰岛功能异常的发病机制与多种因素相关：⑴ 由于甲状腺功能亢进，大量的甲状腺激素进入血糖循环，加速了肝糖原的合成和输出，并且，甲状腺激素可以促进肠粘膜大量吸收葡萄糖和乳糖[4]。⑵甲亢患者基础代谢率增高，多食多饮，体内蛋白质和脂肪氧化过程加强，加速了糖异生过程，内生葡萄糖增多，导致血糖升高。⑶ 甲亢时，TH水平增高，加速了机体脂质的合成和分解，使脂肪的降解大于合成，同时，骨骼肌中脂蛋白脂酶活性增加，体内脂库存减少，造成了甲亢患者的消瘦[5]。但大量的游离脂肪酸干扰阻止了外周组织利用葡萄糖减少，变相导致血糖升高。⑷ 免疫和遗传因素也与甲亢时糖耐量异常有关，感染、环境、饮食结构和负面情绪都可影响甲亢时的糖耐量；甲亢易引起低血钾症，使胰岛细胞变性，胰岛素分泌不足，导致血糖升高[6]。⑸ 大量的甲状腺激素可以刺激肝脏产生胰岛素拮抗激素。⑹ 甲亢时胰岛素受体数量减少，胰岛素亲和力下降，导致胰岛素抵抗，并且与血糖呈显著负相关[7-8]。

有研究证实，糖尿病大鼠服用他巴唑后，当FT3降低时，其血糖也出现相应的降低，并且可改善糖尿病引起的胰岛B细胞损害。甲亢和糖尿病均属于消耗性疾病，其基因缺陷为同一个染色体，因此，可能会有绑定遗传的可能性[9-10]。故建议甲亢患者在积极治疗原发病的同时，应注意监测有无糖耐量减低和胰岛素抵抗的情况发生，给予及早干预和追踪[11]。预防甲亢并发症，降低糖尿病发生的风险。

参 考 文 献

[1] 曹晶.甲状腺功能亢进症患者糖代谢异常的临床研究[J].实用临床医药杂志，2011，15（15）：28-29+36.

[2] 杨洁怡. 甲状腺功能亢进症患者糖耐量异常分析[J].中国现代医生，2010，48（36）：149-150.

[3] 高清宝. 甲状腺功能亢进症患者血清生化指标的改变及临床意义[J].吉林医学，2011，32（12）：2310.

[4] 陆再英，钟南山.内科学[M].七版.人民卫生出版社，2008：726-740.

[5] 潘晓燕，谷雪梅，龚小花，等. 甲状腺功能对糖脂代谢的影响[J].温州医学院学报.2011，41（3）：274-276.

[6] 钟斌理.探讨糖尿病合并甲状腺功能亢进症的发病机制及临床诊治. [J].中国医药指南，2012，10（23）：579-580.

[7] 何向前，王志红. 甲状腺功能亢进症患者糖代谢异常的临床观察[J].中国社区医师，2012，18：101-102.

[8] 黄东瑾，谢培文，陈维婵，等.甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化[J].广东医学，2008，29（9）：1533-1534.

[9] 张丽荣. 甲状腺功能亢进症合并糖尿病患者的临床分析与治疗对策[J].中国医药指南，2012，10（34）139-140.

[10] 刘呈军，张华，李庆，等. 甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的临床研究[J].疑难病杂志，2012，11（10）：786-787.

[11] 姜妍芳，陈超，陈若平，等. 甲状腺功能亢进症患者糖耐量状态及胰岛B细胞功能的变化[J].中国临床保健杂志，2013，16（3）：271-273.endprint