原发性高血压老龄患者并发腔隙性脑梗死关联于血压变异性的临床研究

2014-06-01魏天

中国医药指南 2014年5期

关键词：变异性收缩压均值

魏天

（河南省南阳市南石医院神经内三科，河南南阳 473000）

原发性高血压老龄患者并发腔隙性脑梗死关联于血压变异性的临床研究

魏天

（河南省南阳市南石医院神经内三科，河南南阳 473000）

目的研究原发性高血压老龄患者并发腔隙性脑梗死关联于血压变异性的临床特点。方法将116个病例进行24 h动态血压监测，统计一昼夜收缩压、日收缩压及夜收缩压均值，一昼夜收缩压变异性，一昼夜舒张压、日舒张压及夜舒张压均值，一昼夜舒张压变异性，最后进行对比。结果两组相比24 h收缩压均值、24 h舒张压均值，日收缩压均值、夜收缩压均值、日舒张压均值及夜舒张压均值无显著差异，但伴发组24 h收缩压变异性及24 h舒张压变异性均显著高于单一组。结论原发性高血压老龄患者并发腔隙性脑梗死正相关于血压变异性，故应有效平稳血压。

原发性高血压；腔隙性脑梗死；24h动态血压监测

在临床上，人体在特定时段内其血压波动的变化幅度所归纳的变异值被称为血压变异性（BPV）。随着医疗器械科技的不断发展，24 h动态血压监测仪[1]已经广泛地投入到临床领域之中。患者通过佩戴该仪器，可以获取自身特定时段内的血压变异性变化。而有国内研究报告指出，原发性高血压其血压的变异性变化与高血压靶器官受损程度有关[2]，而且这一相关有着必然的关联——即24 h内具有更高血压变异性，其靶器官受损程度即愈发地严重。本次研究基于这一观点，放大到整个心脑血管体系，将原发性高血压并发腔隙性脑梗死的老龄患者其血压变异性纳入专题研究，并取得了突出的进展，现就研究全程报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究纳入所有116个病例均为我院2011年2月至2013年1月确诊并收治的原发性高血压患者。其中男性63例、女性53例。患者的年龄67～86岁，平均（76.4±5.8）岁。患者的病程在2～12年，平均（6.2± 2.1）年。所有患者均接受了CT及MRI检查，并最终确认单纯高血压病患者48例，同时合并有腔隙性脑梗死的高血压病患者为68例。所有患者均排除如下情况：①继发性高血压病变；②合并有冠心病、糖尿病、重度心律失常或伴有任意脏器功能衰竭；③合并有非腔隙性脑梗死性质的严重脑梗死或颅内出血。按照是否合并有腔隙性脑梗死，将所有患者分为伴发组68例及单一组48例。两组年龄、性别、病程、血压均值等比照无显著差异（P＞0.05），故具有可比性。

1.2 研究方法

所有受试病例均应用美国GE出品的无创便携式血压监测仪实施24 h动态血压监测（ABPM）。监测时段为每日上午7时至下午10时监测频率为0.5小时/次；每日下午10时至上午7时监测频率为1小时/次。收缩压（SBP）监测范围为70～220 mm Hg，舒张压（DBP）为40～140 mm Hg，理论测量全日次数的80%及以上方记为有效血压测量值，不达标则判定为24 h动态血压监测失败。而后统计所有患者的一昼夜收缩压、日收缩压（dSBP）及夜收缩压（dDBP）均值，一昼夜收缩压变异性（SBPV），一昼夜舒张压、日舒张压及夜舒张压均值，一昼夜舒张压变异性（DBPV）。一昼夜血压变异性=标准差/血压均值×100。

1.3 统计学方法

SPSS18.0统计学软件为本次试验统计学分析指定工具，计量资料以均数±标准差，实施χ2检验，数据对比采用t检验，P＜0.05视为差异有统计学意义。

2 结果

伴发组与单一组相比，两组24 h收缩压均值、24 h舒张压均值，日收缩压均值、夜收缩压均值、日舒张压均值及夜舒张压均值无显著差异（P＞0.05），但伴发组24 h收缩压变异性及24 h舒张压变异性均显著高于单一组（P＜0.05），差异有统计学意义，见表1。

3 讨论

在临床上，脑深穿支动脉及其分支血管一旦封死，即可使大脑深部组织产生微小面积的缺血性梗死，梗死灶直径多在0.2～1.5 cm.，而不大于2.0 cm。基底节区、内囊及脑桥为腔梗的高概率发生位置[3]。这一脑血管缺血性病变在老龄人群中广泛发生。当然，相比于大面积脑梗死而言，腔梗死其致残致死率显著走低，然本病发病率及复发率居高不下，且每次发病都有小步伐的进行性恶化，最终仍然会达到令脑组织大面积瘫痪的病变程度，严重者诱发阿尔茨海默病或假性延髓麻痹，这严重摧残了老年人的晚年生存质量。当前，学者普遍指出高血压是诱发腔隙性脑梗死的首要风险因素，高血压通过加剧动脉硬化进程来促进血管损伤，同时刺激血小板损伤性聚集，最终导致血栓产生，阻塞微小血管管腔，发为本病。

在高血压伴发腔隙性脑梗死的血压状态问题上亦是各持己见。国外学者首先指出高血压若是合并腔隙性脑梗死可显著提升平均舒张压[4]。而另有欧洲学者研究指出高血压伴发腔隙性脑梗死其收缩压在夜间会显著上升[5]。而在我国，大量的相关研究均证实了高血压伴发腔隙性脑梗死时患者其血压水平可显著上扬[6]。而在本次研究中，伴发组24 h收缩压变异性及24 h舒张压变异性均显著高于单一组，而伴发组其脉压差显著上升，这一血压动态变化可极大地增强脑血管的病理负荷，使血管受损进程加剧。

临床资料指出，血压变异性一旦上升大，高血压靶器官受损概率及受损程度均显著提高，故遏制血压变异性可极大地遏制高血压心脑肾并发症的发生风险，延缓其并发症进程。这是因为，一旦血压变异性显著拔高，心血管系统的调节功能会收到负面干扰，血压骤然升高加剧心血管系统的负荷，血压骤低时诱发全身广泛缺血，而血压再次升高时可从广泛缺血转变为缺血-再灌注损伤状态，极大损毁血管内皮组织。在本次研究中，两组24 h动态血压监测获取的其他指标均无显著差异，惟有血压变异性差异明显，从逆向推理上来说，这高度提示了血压变异性高、亦即血压不平稳甚至很可能是腔隙性脑梗死、即颅内微小血管病变的重要诱因。由此可知，原发性高血压患者应当科学而积极地进行降血压治疗，优先选用特效且降压平稳持续性强的药物，以维持全天的血压水平稳定。而基于本次研究进一步延伸，心脑血管疾病的发生风险最低阈值在24 h收缩压及舒张压变异性控制上，亟需得出一个明确的数值范围，然而这就需要相关学者扩大样本量，实施进一步的前瞻性研究。