肝衰竭患者并发意识障碍的原因分析

初丽娟

【摘要】目的增强对肝衰竭并发意识障碍的原因及控制诱因的认识。方法分析98例肝衰竭患者出现意识障碍的原因及治疗措施所起的作用。结果意识障碍的主要原因包括：肝性脑病、低钠性脑病、尿毒症脑病、高血容量至脑水肿、糖尿病高血糖高渗状态等。结论肝衰竭并发意识障碍的原因较复杂，病死率高；加强对原发病的治疗、及时去除有关诱发因素可降低肝衰竭的病死率，有效提高其抢救成功率。

【关键词】肝衰竭；意识障碍；原因

肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。肝性脑病是严重的肝功能失调或障碍所致、以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征。临床缺乏特效治疗，预后差，死亡率约23%，作为肝衰竭最常出现的意识障碍，是肝衰竭患者最常见的死亡原因[1]。笔者选取2009——2011年住院的98例肝衰竭患者是出现不同的神经系统症状包括轻度意识障碍、嗜睡、昏睡、昏迷等表现的患者，进行临床症状、实验室检查以及影像学检查等评价其发生意识障碍原因，并针对病因治疗，以观察其疗效。现报告如下。

1资料与方法

1.1研究对象98例肝衰竭患者为我院2009年1月至2011年8月年收治的住院患者，其中男65例，女33例，平均47±12.5歲，所有患者符合2000年西安会议制定的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[2]，并排除病人有高血压病史、冠心病病史和糖尿病病史。急性肝衰竭17例，亚急性肝衰竭20例，慢性肝衰竭（含慢加急性肝衰竭、慢加亚急性肝衰竭）61例。

1.2方法所有患者均行肝功能、肾功、离子、心肌酶、血氨、血液分析、尿常规、便常规、凝血检查，部分病例行头颅CT平扫检查。研究98例肝衰竭患者出现意识障碍的病程，分析诊疗经过，查找发生意识障碍的病因，并总结针对病因治疗后的预后。

2结果

2.1所有患者中在发生肝性脑病（临床以血氨升高为诊断标准）79例（80.6%），低钠性脑病的5例（5.1%），尿毒症脑病的9例（9.1%）、糖尿病高血糖高渗状态1例（1.0%），另有原因不明5例（5.4%）。

2.2预后我们视患者神经系统症状得到暂时缓解、意识状态恢复正常为病情好转标志，其中血氨升高患者得到缓解的67例，低钠性脑病得到缓解的5例，高氮质血症无缓解患者，糖尿病高血糖高渗状态1例患者得到缓解，原因不明5例患者经常规护肝及支持治疗后病情无缓解。

3讨论

我国是病毒性肝炎的发病大国，慢性乙型肝炎病毒感染者超过1.2亿，由此引发的肝硬化年发病率17/10万。急慢性肝衰竭患者出现精神、神经症状除考虑到肝性脑病外，还应注意有低钠性脑病、低血糖昏迷、尿毒症脑病、糖尿病高血糖高渗状态、糖尿病酮症酸中毒、脑血管意外、脑肿瘤及感染等疾病的可能并注意进行鉴别诊断。

急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭常见意识障碍类型均为肝性脑病，肝性脑病是指各种严重的肝脏疾病引起的以代谢紊乱为基础，影响中枢神经系统的正常功能，出现以神经精神症状为主的综合征[3-4]。肝性脑病目前发病机制尚未完全明了，目前大多数学者认为是多种机制共同作用引起的[5]，氨中毒学说在其发病机制中占主要地位。国内外仍以内科综合治疗为主，限制蛋白质摄入，改变肠道内环境，减少氨的吸收，抑制肠内细菌减少氨的生成[6]。本组病例中我们总结了一些可能发生中枢意识障碍的一些原因，其中除肝性脑病以外，我们还发现了低钠性脑病、高氮质血症、高血容量至脑水肿、糖尿病高血糖高渗状态，另有极少数患者未找到病因，后针对病因进行了相应的治疗措施，对于缓解肝性脑病的症状，起到了一些作用。

肝炎肝硬化患者合并低钠血症较多见。据初玉琳[7]根据肝硬化68例并发低钠血症病因统计，其诱因以大量利尿最常见，其次为大量排放腹水，长期忌盐，因其他原因引起腹泻致电解质紊乱少见。轻症可仅有头晕、手足麻木等，当血清钠≤115mmol/L时，会使组织间的水分快速进入细胞内，造成脑细胞水肿，产生低钠性脑病，可有意识不清、肌肉抽搐呈木僵状，并有明显的周围循环衰竭表现。多数患者规范补钠后神经系统症状明显减轻或昏迷转为清醒。

急慢性肝衰竭并发急性肾功能不全最常见的原因有肾前性氮质血症、急性肾小管坏死和肝肾综合征（HRS）三种。肾功能不全进一步恶化（急性者血肌酐每日上升超过176.8umol/L，血尿素氮每日上升超过7mmol/L；慢性者血肌酐超过442umol/L）可进展为肾衰竭。其中慢性肝衰竭患者尤以肝肾综合征常见，早期亦常并发低钠血症，为稀释性低钠血症，其临床表现多样，可影响精神状态、思维、记忆、语言、感觉和情感等多方面。最早出现的症状为精神系统改变，表现为倦怠、嗜睡、定向障碍、意识模糊等中毒性脑病的症状，随病情进一步恶化，查体可出现扑翼样震颤、腱反射亢进、踝阵挛、癫痫样发作等表现，晚期出现昏迷甚至死亡。尿素氮、肌酐水平与脑病的症状不相关。[8]

无论是急性肝衰竭还是慢性肝衰竭患者，当肝细胞损害超过80%时，几乎均伴有糖代谢异常，70%出现低血糖，其病因是肝细胞大面积坏死，致使肝糖原耗竭，肝糖原合成和糖异生作用减弱，同时肝脏对胰岛素的灭活减低亦可引起低血糖。[9]

肝衰竭患者合成功能明显下降，导致机体凝血因子明显减少，凝血酶原时间显著延长、活动度降低，易发生自发性出血，当出现脑出血时，可有头痛、神志改变，根据出血部位不同可有偏瘫等表现。属少见合并症。本组调查患者行头部CT后未发现出血灶。考虑与病例数少有关。

高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的临床类型之一，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。诱因为引起血糖增高和脱水的因素。化验血糖达到或超过33.3mmo1/L。最初表现为多尿、多饮，但多食不明显或反而食欲减退，渐出现严重脱水和神经精神症状，患者反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐，晚期尿少甚至尿闭。[10]

由于肝衰竭本身肝细胞坏死及再生不能平衡，整体预后较差，但我们观察根据其诱因的不同，对因治疗，对于改善临床症状，给后续的治疗提供机会，起到十分重要的作用，本组病例数较少，我们期待在今后的工作中能够搜集到更多的相关病例，进行更进一步的系统分析，以其得到更加确切的结果。

参考文献

[1]BUTTERORTH R F.Hepatic encephalopathy：a neuropsychiatric disorder involving multiple neurotransmitter systems [J].Curt Opin Neuro，2000，13：721-7.

[2]中华医学会感染病学与寄生虫学分会，肝病学分会.病素性肝炎防治方案.肝脏，2000，5：257-63.

[3]刘厚钰，石虹.肝性脑病[J].胃肠病学，2002，7（6）：381.

[4]权启镇，孙白勤，王要军.新肝脏病学[M].济南：山东科学技术出版社，2003，510.

[5]BUTTERORTH R F.Hepatic encephalopathy：a neuropsychiatric disorder involving multiple neurotransmitter systems [J].Curt Opin Neurol，2000，13（6）：721-7.

[6]盛吉芳.肝性脑病的治疗.中华肝脏病杂志，2004，12（5）：306-7.

[7]初玉琳.肝硬化并发低钠性脑病68例治疗体会 [J].中华肝脏病杂志，2004，Sep，3（9），166.

[8]董艳娟.尿毒症性脑病[J].脑与神经疾病杂志，2007，4（15），311-2.

[9]陈萍.血糖水平对重型肝炎患者预后影响的分析.中华肝脏病杂志，2006，14：572-3.

[10]陆再英，钟南山.内科学（第七版）[M].人民卫生出版社，2007：664-5.