痛风的药物治疗与药学监护

张石革

（北京大学第四临床医学院，北京积水潭医院，北京 100035）

痛风的药物治疗与药学监护

张石革

（北京大学第四临床医学院，北京积水潭医院，北京 100035）

高尿酸血症和痛风是多种心脑血管和代谢疾病的危险因素，是高血压、肾动脉硬化结石、尿酸性肾病、糖尿病的发病和恶化因素。抗痛风药为一组通过抑制尿酸合成和促进尿酸排泄或分解而降低血、尿尿酸水平，或抑制粒细胞浸润而控制关节炎症，对抗痛风发作的药物，其合理应用和药学监护十分重要。通过查阅近年来国内、外相关文献和诊疗指南，对痛风的药物治疗与药学监护进行综述。药师应确立痛风的治疗靶标、按痛风的分期选择用药、针对痛风合并症积极治疗，并从规避诱发尿酸水平升高的药品、急性发作期禁忌的药品、水化和碱化治疗等若干监护点进行干预，体现现代药师在药物治疗中的价值。

痛风；抗痛风药；药物治疗；药学监护

痛风（gout）又称“帝王病”或“富贵病”，其发生与发作与“酒肉”关系密切。回顾中外历史，中国古代的商纣王、成吉思汗，德国首相俾斯麦，法国国王路易十三和路易十五都曾罹患痛风[1]。

痛风由体内嘌呤（purine）代谢异常所致，体内嘌呤的来源有3条途径（合成途径、回收途径、饮食途径），人体在正常生理情况下，嘌呤合成与分解处于相对平衡状态，尿酸的生成与排泄也较为恒定。体内尿酸总量约为1 200 mg，日总流通量为1 200 mg，日周转量为600～ 900 mg，日新生量约750 mg，每日排泄量在肠内分解100～365 mg，尿液中排泄500～ 1 005 mg[2]，并可被尿酸酶转化为溶解度极高的尿囊素，但人体内缺乏此酶，因此转化率极低。

痛风是一组由嘌呤代谢紊乱和尿酸合成、分解、排泄异常所致的一种疾病，当内源性嘌呤的代谢异常、体内核酸大量分解（白血病、恶性肿瘤等）或摄入外源性高嘌呤食物时，血尿酸水平升高，男性和绝经后妇女超过416 μmol/L（7.0 mg/dL），绝经前女性超过357 μmol/L（6.0 mg/dL）时，如尿酸水平长期高于饱和浓度，则形成暂无症状、无痛风石的高尿酸血症（hyperuricimia）。约有5%～ 12%的高尿酸血症者最终可发展为痛风。当血尿酸超过480 μmol/L（8 mg/dL）时，尿酸钠盐将过饱和而形成结晶体，细小针尖状的尿酸盐结晶缓慢沉积于关节、软组织、软骨及肾脏等体温相对较低的部位，而致关节炎、尿路结石及肾疾患，称为痛风。临床表现为尿酸结晶而引起的痛风性关节炎和关节畸形，局部出现红、肿、热、痛症状。如治疗不及时，则引起痛风性肾炎，尿酸肾结石以及性功能减退、高血压等多种并发症[3]。

1 高尿酸血症的临床风险

高尿酸血症是多种心脑血管不良事件和代谢疾病的危险因素，是高血压、肾动脉硬化结石、急性心肌梗死、尿酸性肾病、脑卒中、糖尿病发病和恶化的因素[4]。由于代谢综合征中的每种疾病成分（血尿酸、血压、血糖、血脂、体质量）均为心脑血管病的高风险因素，相互关联，相互影响，互为因果，同时若干病种的联合作用更强。高血压可致人体大动脉和微血管硬化，肾脏内微血管的硬化可致尿酸增加，研究发现：①高尿酸血症者胰岛素抵抗的发生率增加。肌肉内微血管的硬化会影响肌肉组织利用血糖，影响糖代谢。血尿酸升高同时与胰岛素抵抗关系密切[5]，胰岛素抵抗可致肾小管壁细胞与管腔内液体 Na＋-H＋交换增加，肾小管重吸收尿酸盐增加，也使嘌呤代谢和尿酸合成增加[6]。②高尿酸血症与血压密切相关，增加高血压发病风险[7]，大鼠通过诱导剂使血尿酸水平在7周内升高1.6 mg/dL，收缩压平均增加2.2 mmHg。但如同时给予排酸药，血尿酸水平可以恢复正常，则血压不再升高。国外对3 329例健康者随访4年，发现血尿酸是高血压发病和长期血压变化的独立预测因素。中美心血管流行病学合作研究（20世纪 80年代）对我国正常血压中年人 1 480人随访4年，发现男性尿酸水平每增加1.14 mg/dL，高血压发病相对危险增加1.4倍[8]。③高尿酸血症是急性心肌梗死、脑卒中和所有心血管事件的独立危险因素[9]。④高尿酸血症是尿酸性肾病的独立危险因素；较高血尿酸水平者，2年内发展成为肾功能不全的男性增加2.9倍，女性高达 10倍；与其他相关因素无关，血尿酸比蛋白尿更能预测肾功能不全进展。⑤高尿酸血症可损伤胰岛β细胞功能，加重胰岛素抵抗状态，导致糖耐量异常和糖尿病[10]。

2 高尿酸血症和痛风的治疗目标与原则

2.1 治疗靶标

控制血尿酸水平关系到痛风患者的预后，是痛风患者治疗“基石”。对有痛风家族史、经饮食控制血尿酸水平仍大于714 μmol/L或24 h尿尿酸大于1 100 mg（6.545 mmol/L）者需进行积极降尿酸治疗，目标如下[11]：①血尿酸水平达到405 μmol/L时可析出尿酸晶体，故血尿酸的最佳目标控制值为375 μmol/L以下。②如已有痛风，并存在大量痛风石，为加速结石溶解，目标控制值应降至238 μmol/L[12]。③对年龄在60岁以下、肾功能正常或轻度损害（肌酐清除率（Ccr）≥50 mL/min）、无痛风石和肾结石、尿尿酸低于 700 mg（4.167 mmol/L）/24 h，应选择促进尿酸排泄药（排酸药）；对有中等程度以上肾功能损害（Ccr≤30 mL/min）、尿尿酸量≥800 mg（4.76 mmol/L）/24 h、或有痛风石患者应选抑制合成尿酸药（抑酸药）或促进尿酸分解药。疾病早、中期以选排酸药为主，疾病中晚期以选抑酸药或促进尿酸分解药为主[13]。④作为开始降低尿酸治疗时机的急性关节炎发作频率应从以往的≥3次 /年改为≥2次 /年，双能 CT的临床应用可以发现微小痛风石，有利于及早把握降低尿酸的治疗时机。

2.2 按痛风的分期选择用药

抗痛风药治疗是终身的，应按痛风的不同分期选药：

2.2.1 痛风急性发作期①控制关节炎症（红肿、疼痛）为目的，尽早使用抗炎和抑制粒细胞浸润药，首选秋水仙碱首剂0.5～ 1 mg顿服，以后每隔2 h给予0.5 mg，至疼痛缓解为止或第1日1次1 mg，1日3次，第2～ 3日1次1 mg，1日2次，第4日及以后1次1 mg，1日 1次，于睡前服用；或于出现胃肠道反应（恶心、呕吐、胃痛、腹泻）不能耐受时，减量为1次0.5 mg，1日1～ 3次。痛风急性期发作者服用在 12～ 24 h内起效，90%患者在服用后24～ 48 h疼痛消失，疗效持续48～ 72 h，总量不宜超过 5 mg[14]。也可用2 mg溶于0.9%氯化钠注射液20 mL中缓慢静脉注射。如病情需要，4～ 6 h后再给予1 mg，总量不超过5 mg。用于预防痛风发作，秋水仙碱0.5～1 mg/d。②对疼痛剧烈者首选非甾体抗炎药如对乙酰氨基酚、吲哚美辛、尼美舒利或依托考昔，次选布洛芬、萘普生等。吲哚美辛等可抑制前列腺素的合成，镇痛和抗炎，且能抑制尿酸盐结晶的吞噬，可作为急性期的基本用药，或在秋水仙碱疗效不好时作为替代药。吲哚美辛一般在用药后4 h内开始生效，初始剂量1次25～ 50 mg，每隔8 h给予1次，疼痛缓解后改为1次25 mg，1日2～3次，直至完全缓解。依托考昔与吲哚美辛的疗效相同，起效迅速，单剂量120 mg顿服24 min可急速镇痛，作用持续 24 h[15]。布洛芬控制急性发作效果不如吲哚美辛，多在 72 h内控制，但不良反应较小，剂量为 1次 0.2～ 0.4 g，1日2～3次。③糖皮质激素能使症状迅速缓解，但停药后易复发，仅在上述两类药无效时使用，可服用泼尼松1次10 mg，1日3～ 4次，症状缓解后渐减剂量或停药。

2.2.2 发作间歇期常发生于急性期后，可反复发作，对未治疗或治疗不彻底者，可表现为多关节受累，仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状、无疼痛、无炎症。

此期治疗应有效控制血尿酸浓度、排除尿酸，预防尿酸盐沉积，保护肾脏，减少和预防急性痛风发作次数。需使用排酸药或抑酸药，促使血尿酸水平维持在正常范围，预防急性期的发作及防止痛风石的形成。排酸药能阻止肾小管对尿酸盐的重吸收，增加尿酸排出，适用于肾功能良好者，如Ccr＜80 mL/min，疗效降低，达30 mL/min时无效。已有尿酸结石形成，或1日尿尿酸≥540 μmol（900 mg/24 h），不宜使用此类药。常用排酸药苯溴马隆（痛风利仙）1次 25～ 100 mg，最大剂量可用至200 mg/d，餐后服用，连续36个月。丙磺舒初始剂量1次0.25 g，1日1～ 2次，然后在2周内渐增至0.5 g，1日2～ 4次，最大剂量为3 g/d。尿尿酸高（＞5.4 mmol即900 mg/24 h）、肾功能不全者或排酸药无效时，可选择抑酸药别嘌醇。痛风的早、中期以选排酸药为主，中、晚期以选抑酸药或促尿酸分解药为主。

2.2.3 慢性痛风和痛风性肾病需在使用非甾体抗炎药或秋水仙碱的同时，尽早加用抑酸药。首选别嘌醇，1次 100～ 200 mg，1日 2～ 3次或 1次300 mg，1日1次；为减少急性痛风发作，初始剂量为100 mg/d，渐增剂量，1周后每周增加100 mg，严重者可增至700～ 900 mg/d，直到血尿酸水平正常或接近正常，肝、肾功能不良者剂量酌减；维持量100～ 200 mg/d，儿童8 mg/（kg·d）；用于继发性高尿酸血症，成人 100～ 200 mg/d，极量800 mg/d；6～ 10岁儿童 300 mg/d，6岁以下儿童150 mg/d。痛风不同分期的选药见表1。

2.3 痛风合并症的治疗选药

2.3.1 高尿酸血症伴高血压在应用排酸药同时，选择“一箭双雕”的药品，氯沙坦（50 mg/d）兼具降压和降低血尿酸作用，安全性良好[16]。适用于高血压且尿酸增高不明显的痛风者，或联合治疗顽固性血尿酸增高痛风者。作用机制包括：抑制肾近曲小管对尿酸的重吸收；增高尿液pH值，减少尿路中尿酸结晶；代谢物EXP-3174具有降压活性，由尿液、胆汁双通路排泄，对中、轻度肾功能不全者无需调节剂量。

表1 抗痛风药的分类与主要适应证（分期选用）

2.3.2 高尿酸血症伴高脂血症选择非诺贝特（200 mg/d）或联合阿托伐他汀（20～ 40 mg/d），适合伴高三酰甘油的痛风者；后者适合伴高胆固醇痛风者或混合型高血脂症者[17]。作用优势包括：通过肾脏旁路增加嘌呤和尿酸的清除；降低血尿酸水平，服用3周可降低19%，8周降低23%；具有抗炎症作用，降尿酸时不引起急性痛风发作。

2.3.3 高尿酸血症伴肾功能不全高尿酸血症伴随肾功能不全者应用别嘌醇治疗是安全的（应根据肾功能调整剂量），对延缓肾功能恶化是有效的，并能减少心血管疾病风险。此外，推荐更安全的减少摄入蛋白，限制摄食富含高嘌呤饮食。抗高血压药氯沙坦（科素亚）、促进肠道排泄尿酸药（活性炭类）、调节血脂药非诺贝特（立平之）等也可考虑应用或辅助治疗。获益的原因有：具有肾脏保护作用，增加肾血流量和肾小球滤过率，增加尿量；促进尿酸排泄；显著减低蛋白尿，明显延缓终末肾病进程。

2.3.4 环孢素引起的高尿酸血症对由应用免疫抑制剂环孢素、抗肿瘤药等所引起的高尿酸血症，可选择钙通道阻滞剂氨氯地平、左氨氯地平（5～ 10 mg/d），用于肾移植后抗排异治疗所引起的高尿酸血症[18]。作用优势有：逆转环孢素引起的肾血管收缩，增加肾小球滤过率，促进尿酸排泄；降低血尿酸水平；降低应用环孢素所诱发的高尿酸水平。

3 抗痛风药物治疗的监护

3.1 尽量水化和碱化治疗

尿酸为白色结晶，无臭、无味、无熔点，在体内无任何生理功能和药理作用。不溶于冷水、乙醇、乙醚，微溶于热水。尿酸在pH值 ＞6.5溶解度高，其解离常数（PKa）分别为5.75（第 9个氮位解离）和10.3（第3个氮位解离）。解离度和血浆pH值有关[1]。因此，必须维持尿液pH值 6.5～ 6.9，并多饮水，水的渗透压有利于溶解体内各种有害物质，多饮白开水可稀释尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降，并防止夜间尿液浓缩和利于排酸。使用排酸药丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆可使患者尿液中尿酸浓度增加，同时所排泄的尿酸盐晶体易在泌尿道沉积（结石），服用期间需要足量的水分摄入，服用碱性药（如碳酸氢钠）以碱化尿液。碱化尿液（碳酸氢钠3 g/d、枸橼酸钠3 g/d），维持尿液pH值为6.5，可预防发生肾结石，同时促进尿酸的排除。

3.2 规避可致血尿酸水平升高的药品

对高尿酸血症和痛风者应规避下列药品[19]：

①非甾体抗炎药：阿司匹林、贝诺酯可抑制尿酸的排泄，引起尿酸升高。

②利尿剂：氢氯噻嗪、甲氯噻嗪、贝美噻嗪、苄噻嗪等可增加近曲小管对尿酸的再吸收，减少肾小管对尿酸的分泌，可致高尿酸症，其他利尿剂阿佐塞米、托拉塞米、依他尼酸也有此反应。

③抗高血压药：利血平、喷布洛尔、二氮嗪。④抗糖尿病药：胰岛素。

⑤免疫抑制剂：环孢素、巯嘌呤、麦考酚吗乙酯、他克莫司、西罗莫司、巴利昔单抗（剂量相关效应）。

⑥抗菌药物：青霉素、洛美沙星、莫西沙星；抗结核药吡嗪酰胺、乙胺丁醇等减少尿酸排泄而引起高尿酸血症。

⑦维生素：烟酸、维生素C、维生素B1。

⑧抗肿瘤药：环磷酰胺、异环磷酰胺、白消安、塞替派、阿糖胞苷、硫鸟嘌呤、巯嘌呤、羟基脲、长春碱、长春新碱、长春地辛、门冬酰胺酶、培门冬酶、替尼泊苷、顺铂、卡铂、洛铂、奈达铂、奥沙利铂等均可引起高尿酸血症，治疗时宜同时给予别嘌醇并碱化尿液。

3.3 痛风急性期禁用别嘌醇

在痛风急性期禁用抑酸药，抑酸药别嘌醇、排酸药苯溴马隆不仅无抗炎镇痛作用，且会使组织中的尿酸结晶减少和血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应，引起痛风性关节炎急性发作[19]。为避免上述情况，如治疗早期别嘌醇没有与丙磺舒和磺吡酮联合应用，则尽早服用秋水仙碱，别嘌醇通常在痛风发作平稳后2周开始应用，但对在缓解期已应用的患者在急性发作时可继续应用。

如1年之内第 2次发作或进一步发作，应给予简单的抑酸药别嘌醇。别嘌醇在单纯痛风的长期治疗须从50～100 mg/d开始，每几周增加50～100 mg。视肾功能情况调整剂量最终达到治疗目标（尿酸＜300 mmol/L）。最大剂量为900 mg/d。别嘌醇在应用初期可发生尿酸转移性痛风发作，故于初始4～ 8周内与小剂量秋水仙碱联合服用。

3.4 痛风急性期镇痛不能选服阿司匹林

痛风的急性期不能应用阿司匹林，主要缘于体内的尿酸经肾小管滤过，在近曲小管中段被分泌和重吸收，尿酸的分泌增加和重吸收减少则使尿酸盐减少。急性期不能选服阿司匹林的原因有：①阿司匹林可抑制肾小管的分泌转运而致尿酸在肾脏潴留[20]。②阿司匹林、贝诺酯等虽可缓解轻、中度关节痛，但可使血浆糖皮质激素浓度受到抑制、血浆胰岛素增高和血尿酸排泄减少，使尿酸在体内潴留，引起血尿酸水平升高。③小剂量阿司匹林（75～ 150 mg/d）对血尿酸水平几无明显影响，但大剂量（600～ 2 400 mg/d）则可干扰尿酸的排泄，应避免使用。

3.5 依据肾功能选择用药

鉴于2/3的尿酸由肾脏排泄，几乎全部经肾小球滤过，大多被近端肾小管重吸收，后又由远曲小管分泌而随尿液排泄，所以完整的肾小球和肾小管功能是保证尿酸排泄的重要条件。肾功能不全时，尿酸排泄减少，血尿酸升高。①痛风早、中期以选择排酸药为主，中、晚期以选抑酸药或促尿酸分解药为主[21]。并依据肾功能和尿尿酸排泄量选药。②对肾功能正常或轻度受损者宜选苯溴马隆；尿尿酸≤600 mg/24 h，且无肾或泌尿道结石者宜选丙磺舒；尿尿酸≥1 000 mg/24 h，有泌尿系结石史或排尿酸药无效时可选择抑酸药别嘌醇。③肾功能不全者可使别嘌呤在体内蓄积，排泄受阻，促使不良反应增多，应依据Ccr调整剂量；对严重肾功能不全者忌用。④排酸药（丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆）能阻止肾小管对尿酸盐的重吸收，增加尿酸排出，适用于肾功能良好者，如Ccr≤80 mL/min，疗效降低，达30 mL/min时无效。已有尿酸结石形成，或1日尿尿酸≥5.4 mmol（900 mg/24 h），不宜使用[19]。

3.6 监护秋水仙碱与抗痛风药应用中的若干问题

服用秋水仙碱治疗痛风急性期，每一疗程期间应停药3天，以免发生蓄积性中毒，患者疼痛一旦消失立即停药。

胃肠道反应是秋水仙碱严重中毒的前驱症状，出现时应即停药，并补充液体和纠正电解质紊乱，否则会引起剧毒反应。治疗期间应定期检查肝肾功能、血常规、造血功能。

秋水仙碱须经肝脏解毒，当肝功能不全时对其解毒能力下降，易使毒性加重；对肝、肾功能有潜在损伤者易致蓄积中毒，应酌减剂量[22]。

在炎症控制后 1～ 2周开始抑酸药别嘌醇治疗。对不能耐受秋水仙碱者可应用非甾体抗炎药，但不应超过 6周。

提倡与维生素 B6合用，以减轻毒性；长期服用可致可逆性维生素B12吸收不良。

如正服用利尿药（尤其是噻嗪类利尿药）控制高血压时，对合并痛风者应考虑换用其他抗高血压药。

磺吡酮不适于控制与肿瘤或肿瘤化疗相关的高尿酸血症。

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Drug Therapy and Pharmaceutical Care of Gout

Zhang Shige
（Pharmacy Department of Beijing Jishuitan Hospital of the Fourth Clinical Medical College of Beijing University，Beijing 100035，China）

Gout and hyperuricemia is a risk factor for various cardiovascular，cerebrovascular and metabolic diseases and can cause the onset and deterioration of hypertension，renal arteriosclerosis stones，uric acid nephropathy and diabetes.Gout Suppressant as a group of medicines can reduce the level of uric acid by inhibiting the synthesis of uric acid and promoting the excretion or decomposition of uric acid，or to control joint inflammation and gout attacks by inhibiting granulocyte invasion.The reasonable medication and pharmaceutical care are of great importance.In this paper a review was made on the drug therapy and pharmaceutical care of gout based on data research of related literature at home and abroad in recent years，as well as the guidelines for diagnosis and treatment. Pharmacist should establish the target for gout treatment，select drugs according to the staging of gout and treat actively the patient with gout complications.Intervention was given according to the monitoring points such as avoiding use of the drugs which may elevate uric acid level and the forbidden drugs during acute exacerbation，and hydration and alkalization treatments，thus the role of pharmacist in medical treatment is presented.

Gout；Gout Suppressant；Drug Therapy；Pharmaceutical Care

10.3969/j.issn.1672-5433.2014.10.006

2014-08-12）

张石革，男，主任药师。研究方向：临床药学。E-mail：jst_zsg@sohu.com