急诊经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死血浆脑钠肽水平的影响观察

余庆耀 林悦青

（汕尾逸挥基金医院，广东 汕尾 516600）

急诊经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死血浆脑钠肽水平的影响观察

余庆耀 林悦青

（汕尾逸挥基金医院，广东 汕尾 516600）

目的探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死血浆脑钠肽水平的影响。方法选择我院急性心肌梗死患者110例，分为观察组和对照组。观察组实施急诊经皮冠状动脉介入治疗，对照组为静脉溶栓治疗。同时选择健康者作为正常组。测定观察组和对照组入院时及入院后不同时刻血浆脑钠肽水平，测定正常组血浆脑钠肽水平。结果观察组和对照组入院时的血浆脑钠肽水平均高于正常组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组入院后24 h、入院后72 h、入院后第7天的血浆脑钠肽水平分别低于对照组同时刻血浆脑钠肽水平，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论急诊经皮冠状动脉介入治疗能够降低急性心肌梗死患者血浆脑钠肽水平，具有重要临床意义。

急性心肌梗死；经皮冠状动脉介入；血浆脑钠肽

经皮冠状动脉介入治疗在急性心肌梗死治疗措施中临床效果显著[1-3]。脑钠肽是心室肌分泌的一种具有排尿、利尿剂扩血管作用的神经激素，急性心肌梗死患者的血浆脑钠肽水平明显升高。血浆脑钠肽水平还能够反映心室功能改变情况，有助于了解心肌梗死面积情况。本文选择我院急性心肌梗死患者，观察急诊经皮冠状动脉介入治疗对血浆脑钠肽水平影响，并探讨其临床意义。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院 2011年11月至2013年11月期间收治的急性心肌梗死患者共110例。排除标准：①年龄 ＞75岁；②严重心肌病或瓣膜病；③既往有心肌梗死（MI）病史；④肺源性心脏病；⑤严重肝肾功能不全。其中急诊实施经皮冠状动脉介入治疗患者共62例，作为观察组；其余48例患者为接受静脉溶栓治疗患者，作为对照组。观察组患者均为发病12 h内接受经皮冠状动脉介入治疗，其中男性患者共38例，女性患者24例，年龄最小为42岁，最大为75岁，平均年龄为63.1岁。对照组男性患者共28例，女性患者20例，年龄最小为46岁，最大为76岁，平均年龄为64.4岁。同时选择到我院体检的健康者共30例，作为正常组，本组中男17例，女13例，年龄最小为43岁，最大为74岁，平均年龄为61.8岁。

1.2 方法

观察组和对照组均在入院时、入院后24 h、入院后第72 h和入院后第7天，抽取静脉血约2 mL，置于抗凝管中，测定血浆脑钠肽水平，采用荧光免疫法测定；正常组患者在体检当天清晨口服抽取静脉血2 mL，测定血浆脑钠肽水平。观察组和对照组均给予常规治疗，给予抗血小板类药物、他汀类调脂药、硝酸酯类药物等。观察组患者均实施经皮冠状动脉介入治疗，手术顺利成功。对照组患者给予尿激酶150万U静脉溶栓，并予低分子肝素钙皮下注射3 d。

1.3 统计学处理

采用统计学软件SPSS14.0对所测定的血浆脑钠肽水平相关数据进行统计学分析，均数比较采用t检验，P＜0.05，显示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 观察组、对照组入院时和正常组测定的血浆脑钠肽水平比较

观察组和对照组入院时的血浆脑钠肽水平均高于正常组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组入院时血浆脑钠肽水平与对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 三组测定的血浆脑钠肽水平

2.2 观察组和对照组入院后不同时刻的血浆脑钠肽水平比较

观察组入院后24 h、入院后72 h、入院后第七天的血浆脑钠肽水平分别低于对照组同时刻血浆脑钠肽水平，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

3 讨 论

血浆脑钠肽是具有促进钠排泄、利尿及扩血管等多种生理作用，当心室肌受到牵连或者心室容量负荷显著增加时，血浆脑钠肽是否增加，其水平改变有助于反映左心室功能改变。血浆脑钠肽水平是反映左心室功能改变的敏感性指标[4-6]。急性心肌梗死发生后，心室壁张力增加，心室分泌的脑钠肽水平会持续升高，在发病后的24 h，其水平达到最高，研究认为，血浆脑钠肽水平升高程度与心肌缺血的程度有关[7,8]。本文结果显示，对照组患者在入院后的72 h血浆脑钠肽水平仍然高于同时刻的观察组，说明心肌在持续性缺血坏死，从而导致心室分泌血浆脑钠肽，而观察组在实施急诊经皮冠状动脉介入治疗后，血浆脑钠肽水平在持续下降，提示急性心肌梗死后及时有效的开通闭塞动脉，能够最大程度的改善缺血心肌供血，能够有效的减少心室壁张力，抑制心室重塑产生，从而降低的血浆脑钠肽水平合成及释放。所以，急诊经皮冠状动脉介入治疗能够降低急性心肌梗死患者血浆脑钠肽水平，改善了患者心功能，具有重要临床意义。

表2 观察组和对照组入院后不同时刻的血浆脑钠肽水平(pg/mL)比较

[1] 张东凤,宋现涛,吕树铮,等.急性ST段抬高心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗无复流现象相关因素分析[J].中国介入心脏病学杂志,2013,5(2):305-309.

[2] 孟浩宇,张敏,陈彭生,等.经皮冠状动脉介入治疗与冠状动脉旁路移植术对无保护左主干病变患者的疗效和预后对比分析及Syntax积分的价值[J].中国介入心脏病学杂志,2013,4(3):205-211.

[3] 石晶,马斌.血流向量图评价急性冠脉综合征患者经皮冠脉介入治疗后左室内血液流场变化[J].心脏杂志,2013,6(4):752.

[4] 王丽华,刘振,刘玲玲,等.急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后血清脑钠肽的表达的研究[J].中国实用医药,2013,8(32): 35-36.

[5] 于安石,刘丽楠.冠脉介入术后患者血中B型钠利尿肽的动态变化及对心室重塑的影响[J].中国老年学杂志,2014,34(3):81-83.

[6] 李伟,许波宁,李永华.急性心肌梗死患者药物及经皮冠状动脉介入治疗前后血NT-proBNP改变的临床意义[J].中国冶金工业医学杂志,2013,5(3):519-520.

[7] 徐文生,吕彬,张长芝,等.CTnI、CRP和BNP在急性心肌梗死早期溶栓与冠脉介入治疗后对患者远期预后的对比研究[J].齐齐哈尔医学院学报,2013,17(2):2497-2498.

[8] 李亚,耿涛,刘永兴,等. NT-proBNP和hs-CTNI联合检测在急性非ST段抬高型冠状动脉综合征危险分层及治疗中的意义[J].重庆医学,2013,28(1):3377-3378.

表2 PIK3CA蛋白表达与胃癌临床病理分期的关系

3 讨 论

胃癌细胞的上皮-间质转化（epithelium- mesenchymal transition，EMT）在癌细胞的侵袭和转移过程中起着重要的作用，受到包括整合素β1、基质金属蛋白酶-2、NF-κB等蛋白的调节[4]。其中PIK3CA基因的变异在此过程中起到重要的作用，它主要是通过点突变和基因扩增来实现的。PIK3CA基因编码I类PI3K的P110催化亚单位（PI3K P110α），在胃癌的发生发展中起重要的作用[5]。文献指出，PIK3CA介导的P13K/PKB细胞信号转导途径在正常生理状态下可以促进细胞的生长及存活，抑制细胞的凋亡；但当PIK3CA突变时，引起蛋白产物pl 100r增多，相应地引起胞质中P13K的浓度提高，通过P13K/PKB信号转导途径，使PKB被过度激活，无限度地促进细胞生长与增殖，最终导致肿瘤的发生[6]。

本研究显示，PIK3CA阳性表达胃癌组织中显著高于慢性浅表性胃炎组，此结果与其他研究类似[7]。PIK3CA阳性表达产物在浸润胃壁深度的T1～T2期与T3～T4期相比无明显变化，而在局部淋巴转移N1～N2表达较N0有明显上升，在肿瘤远处转移M1表达较M0有明显上升。既往的文献是采用胃癌细胞株作为标本，本文采用人体的胃癌细胞作为研究对象，得出了与采用细胞株类似的结论[8]，进一步证实了PIK3CA突变对肿瘤预后的危害。本研究还需进一步扩大样本量继续观察。

综上所述，PIK3CA蛋白在胃癌标本中高表达，并在局部淋巴结转移和肿瘤远处转移方面显著高表达，为胃癌的早期诊断、病例监测、预后评估及基因治疗等提供分子生物学依据，具有广阔的前景。

参考文献

[1] 郑荣寿,张思维,吴良有,等.中国肿瘤登记地区2008年恶性肿瘤发病和死亡分析[J].中国肿瘤,2012,12(1):1-12.

[2] Rivière JB,Mirzaa GM,O'Roak BJ,et al.De novo germline and postzygotic mutations in AKT3, PIK3R2 and PIK3CA cause a spectrum of related megalencephaly syndromes.[J] Nat Genet,2012, 44(8):934-940.

[3] Zhou XK,Tang SS,Yi G,et al.RNAi knockdown of PIK3CA preferentially inhibits invasion of mutant PIK3CA cells.[J] World J Gastroenterol,2011,17(32):3700-3708.

[4] 曹玉明.整合素β1和基质金属蛋白酶-2在胃癌中的表达及临床意义[J].中国医药指南,2013,11(13):612-613.

[5] Liu P,Cheng H,Santiago S,et al.Oncogenic PIK3CA-driven mammary tumors frequently recur via PI3K pathway-dependent and PI3K pathway-independent mechanisms[J].Nat Med,2011,17(9):1116-1120.

[6] Abramson VG,Cooper Lloyd M,Ballinger T,et al.Characterization of breast cancers with PI3K mutations in an academic practice setting using SNaPshot profiling[J].Breast Cancer Res Treat,2014 Apr 11.

[7] Zhou XK,Tang SS,Yi G,et al.RNAi knockdown of PIK3CA preferentially inhibits invasion of mutant PIK3CA cells.[J] World J Gastroenterol,2011,17(32):3700-3708.

[8] 刘季芳,李文,祁岩超.PIK3CA基因与胃癌细胞分化及侵袭力相关性研究[J]实用肿瘤性杂志,2010,24(2):127-129.

Observation of Plasma Brain Natriuretic Peptide Level of Emergency Percutaneous Coronary Intervention on Acute Myocardial Infarction

YU Qing-yao, LIN Yue-qing
(Shanwei Yihui Foundation Hospital, Shanwei 516600, China)

ObjectiveTo explore the effect of plasma level of brain natriuretic peptide of emergency percutaneous coronary intervention on acute myocardial infarction.Methods110 cases with with acute myocardial infarction were selected and divided into observation group and control group. The observation group received percutaneous coronary intervention, the control group received Intravenous thrombolytic therapy. At the same time 30 healthy volunteers was selected as normal group.Plasma brain natriuretic peptide levels were measured in the normal group、the observation group and the control group.ResultsPlasma brain natriuretic peptide levels in the observation group and the control group admission was higher than that in the normal group, the difference was statistically significant (P＜0.05); Plasma brain natriuretic peptide levels in observation group at the time of the 24 hours, 72 hours and seventh day after admission was lower than those in the control group at different time, the difference was statistically significant (P＜0.05).ConclusionEemergency percutaneous coronary intervention on acute myocardial infarction can reduce the level of plasma brain natriuretic peptide, and it has important clinical significance.

Acute myocardial infarction; Percutaneous coronary intervention; Plasma brain natriuretic peptide

R542.2+<2 文献标识码：B class="emphasis_bold">2 文献标识码：B 文章编号：1671-8194（2014）16-0008-022 文献标识码：B

1671-8194（2014）16-0008-02

B 文章编号：1671-8194（2014）16-0008-02