曲美他嗪治疗缺血性心肌病临的床疗效观察

刘 颖

（本溪市中心医院，辽宁 本溪 130041）

曲美他嗪治疗缺血性心肌病临的床疗效观察

刘 颖

（本溪市中心医院，辽宁 本溪 130041）

目的观察曲美他嗪治疗缺血性心肌病的临床效果。方法选择缺血性心肌病患者86例（根据NYHA分级为心功能Ⅲ～Ⅳ级，左室射血分数＜45%）随机分为两组，治疗组43例和对照组43例，对照组给予治疗抗心力衰竭常规药物，治疗组在给予对照组常规药物基础上，加用曲美他嗪口服6周，两组患者治疗终止后通过观察心功能分级，6 min步行试验，左室射血分数，评定疗效。结果治疗组在心功能分级，6 min步行试验，左室射血分数改善情况都明显优于对照组，两组比较，Ρ＜0.05。结论 曲美他嗪治疗慢性心力衰竭疗效确切，值得临床推广。

慢性心力衰竭；曲美他嗪；左室射血分数

心力衰竭是常见疾病，严重影响生活质量，常规药物如洋地黄类，利尿剂，血管紧张素转换酶抑制剂等虽对CHF有一定作用，但CHF的死亡率仍较高。从CHF的不同环节治疗心力衰竭仍有很大的空间，CHF时伴有能量代谢障碍，曲美他嗪通过抑制脂肪酸氧化，提高ATΡ的生成，减轻CHF时能量代谢障碍，从而改善心脏的舒缩功能。本文对86例缺血性心肌病患者应用曲美他嗪治疗，观察临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自2013年1月至2013年8月间住院患者86例，符合缺血性心肌病评定标准，根据NYHA分级为心功能Ⅲ～Ⅳ级，左室射血分数＜45%。其中男性42例，女性44例，年龄52～84岁，平均（66.3±7.6）岁，心功能NYHA分级：Ⅲ级38例，Ⅳ级48例；排除急性心机梗死、不稳定心绞痛、甲状腺疾病、心包疾病、严重肺功能不全、严重肝肾疾病。86例患者随机分为两组，治疗组和对照组各43例，两组患者的年龄，性别，心功能和左室射血分数经统计学处理均无差异（Ρ＞0.05），具有可比性

1.2 方法

对照组给予规范的基础治疗：利尿剂、洋地黄类、血管紧张素转换酶抑制剂；治疗组在给予对照组常规药物基础上，同时加用曲美他嗪（法国施维雅药厂生产）口服，每天3次，每次20 mg，疗程6周。两组患者治疗终止后评定疗效。

1.3 观察指标

心功能分级，6 min步行试验，左室射血分数。

1.4 疗效评定

治疗后NYHA心功能2级或以上为显效，改善1级为有效，无改善或恶化为无效

1.5 6 min步行试验

受试者在安静通风，长20 m的走廊上来回行走，试验前先让患者熟悉测试方法和环境，并告诉受试者尽可能快走，必要时可自行调整速度（慢下来或稍作休息），若出现明显症状，如头晕、心绞痛、气短等，立即停止试验。试验中不干扰患者，到6 min时，测量行走距离。

1.6 统计学处理

应用SΡSS11.5统计软件分析，计量资料用均数±标准差（）表示，采用t检验，Ρ＜0.05表示差异有统计学意义，Ρ＜0.01表示差异有显著统计学意义。

2 实验结果

2.1 治疗前后心功能比较

治疗组疗效高于对照组，差异有统计学意义（Ρ＜0.05），见表1。

表1 治疗前后心功能比较

2.2 治疗前后6 min步行试验及左室射血分数比较

两组患者6 min步行试验治疗前后比较，Ρ＜0.05，差异有统计学意义；两组患者左室射血分数治疗前后比较，Ρ＜0.01，差异有显著统计学意义，见表2。

表2 治疗前后6 min步行试验及左室射血分数比较

3 讨 论

缺血性心肌病是指由于冠状动脉长期供血不足，供氧下降，致使心肌能量供应不足，最终导致心肌收缩功能下降，心排血量减少，发生慢性心力衰竭。心室重构和心肌细胞能量代谢失调是慢性心力衰竭发生发展的病理生理机制之一[1]，曲美他嗪通过抑制线粒体内长链3-酮酰基辅酶A硫解酶的活性，抑制脂肪酸的氧化和心肌对脂肪酸的摄取，使能量代谢由脂肪酸氧化转移到葡萄糖氧化，后者产生等量的ATΡ可减少10%的氧耗，从而在缺血缺氧的状况下，为心肌提供更多能量，增强心肌收缩力[2]；曲美他嗪可以减轻由于缺血而引起的细胞内酸中毒和钙堆积，保证心脏的舒缩功能；曲美他嗪还可以减少氧自由基和内皮素的释放，避免细胞溶解和内膜损伤，减少细胞凋亡和坏死所致的心室重构和心功能减退[4]。曲美他嗪提高心肌细胞对缺氧的耐受性，不影响血流动力学，没有明显的负性肌力和血管扩张作用

本实验通过对86例老年缺血性心肌病患者进行治疗，结果证实应用曲美他嗪组心功能分级好转，6 min步行距离增加，射血分数提高，曲美他嗪临床疗效确切，值得推广。

[1] 苏建文.曲美他嗪治疗老年冠心病并发心衰105例临床观察[J].内蒙古中医药,2013,32(20):93-94.

[2] 胡晖,赖玉琼,周昭仑,等.曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的临床观察[J].心血管康复医学杂志,2007,16(6):573-575.

R541.6

B

1671-8194（2014）10-0090-01