急性百草枯中毒的临床救治研究

张国柱，宋大庆

（济宁市第一人民医院，山东 济宁 272399）

急性百草枯中毒的临床救治研究

张国柱，宋大庆

（济宁市第一人民医院，山东 济宁 272399）

目的 探讨急性百草枯中毒的临床救治方法及疗效。方法 回顾性分析我院70例百草枯中毒患者的临床资料，分析、探讨其诊疗经过及治疗效果。急救方法包括洗胃、血液灌流、应用氧自由基清除剂及免疫抑制剂等。结果 70例中死亡29例，死亡率41.43%，存活41例。其中轻、中度中毒组死亡16例，重度中毒组13例均死亡。结论 对急性百草枯中毒患者尽早洗胃及综合救治可降低死亡率，改善预后。

急性百草枯中毒；血液灌流；临床救治

百草枯又名对草快，为联吡啶类阳离子盐，是速效触灭型除草剂，喷洒后能很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，国内报道中以口服中毒多见[1]。2012年5月至2013年8月我院收治急性百草枯中毒患者70例，现对急性百草枯中毒患者的临床救治进行系统性回顾分析，以期为治疗、病情评估及预后判断提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将70例急性百草枯中毒患者根据中毒程度[2]，分为3组：轻度中毒组33例，服毒量＜20 mg/kg，男14例，女19例，年龄（30.40±11.54）岁；中度中毒组24例，服毒量为20～40 mg/kg，男10例，女14例，年龄（32.60±10.22）岁；重度中毒组13例，服毒量＞40 mg/kg，其中男7例，女6例，年龄（32.79±11.63）岁。3组均为口服中毒，中毒前患者均无明显的心、脑、肺、肝、肾、结缔组织疾病及恶性肿瘤，且未服用糖皮质激素等免疫抑制剂。

1.2 临床表现

所有患者入院后均出现不同程度的口咽部烧灼感、口腔黏膜损害、吞咽困难、恶心、呕吐，以及上腹部不适或者疼痛，部分服毒量大、病情严重的患者，1～3 d内出现呼吸困难、胸闷、发绀、顽固性低氧血症、肺间质纤维化、多器官功能障碍，甚至多器官功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

1.3 治疗方法

1.3.1 促进百草枯排泄（1）凡中毒12 h内入院的患者均给予洗胃，清除尚未被吸收的毒物。百草枯经口摄入后主要在小肠吸收，故尽早洗胃、吸附及导泻非常重要。洗胃液用肥皂水或2%碳酸氢钠等碱性溶液，洗胃后立即给予蒙脱石散18 g、20%甘露醇250 ml及25%硫酸镁40 ml混合后口服以吸附、导泻；同时应用胃黏膜保护剂，中药生大黄浸泡液既能导泻，又有抗氧化及抑制炎症反应的作用，有一定效果。（2）清除血液中的毒物。利尿：在补液的基础上，早期强制性利尿理论上是有效的；血液净化：目前临床上广泛应用的血液净化疗法有血液灌流、血液透析及持续静脉滤过，通常在中毒后6～12 h内进行。

1.3.2 抗脂质过氧化 百草枯中毒使机体产生大量氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化，从而造成细胞组织损伤。可以使用大剂量维生素C和E、还原型谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、依达拉奉等抗氧化剂。

1.3.3 减少炎性细胞浸润和促进炎症缓解 百草枯中毒所致的肺间质纤维化可能与免疫介导损伤有关，免疫抑制剂可以对抗非特异性炎症，从而抑制肺损伤和肺间质纤维化。甲基泼尼松龙冲击疗法能抑制炎症反应，减少粒细胞和巨噬细胞诱导的活性氧簇生成。所有患者均给予激素治疗，甲基泼尼松龙500 mg静脉滴注，1次/日，连用3 d后逐渐减量，疗程7～14 d。

1.3.4 促进肺泡表面活性物质合成 氨漠索能明显增加SP-A的合成和分泌，降低肺泡表面张力，促进肺泡气-液界面表面活性膜形成，减轻百草枯中毒所致的急性肺损伤、抑制肺间质纤维化。

1.3.5 其他 只有在动脉血氧分压＜40 mmHg或出现急性呼吸窘迫综合征时才给予＞21%氧气吸入或用PEEP机械通气。此外，还可给予保护脏器功能及对症治疗。

2 结果

70例百草枯中毒患者中，存活41例，死亡29例，死亡率为41.43%，其中轻度中毒患者死亡1例，死亡率为3.03%，32例好转出院；中度中毒患者死亡15例，死亡率为62.50%；重度中毒患者全部死亡，多数死于多器官功能衰竭（见表1）。

表1 3组患者存活、死亡情况比较[n（%）]

3 讨论

百草枯为有机杂环类高效接触型除草剂，为联吡啶类阳离子盐，临床上常见的中毒途径为口服，口服吸收率为5%～15%。口服30 min～4 h达血浆峰浓度，百草枯在体内分布迅速而且广泛，能被肺泡主动摄取[3]；由于肺组织对百草枯具有主动摄取和蓄积的特性，故肺内浓度最高，肺损伤最为严重，是患者死亡、影响预后最主要的原因。除对肺损伤外，百草枯主要损害的靶器官还有肝、肾及心脏等，且中毒症状较肺损伤出现早[4]。

百草枯对人畜毒性极强，其中毒机制尚不十分清楚，主要有氧自由基损伤、炎症介质作用及细胞凋亡等几方面[5]。百草枯进入人体后，作用于细胞，在细胞内形成大量活性氧自由基及过氧化物离子，引起细胞膜脂质过氧化，导致多脏器损害[6]。目前对于百草枯中毒尚无特殊解毒剂，主要强调早期、综合、规律、全程治疗；方法包括洗胃，适当补液，利尿，血液净化，促进毒物代谢，使用糖皮质激素、自由基清除剂、抗氧化剂，保护脏器功能等。

对于百草枯中毒的患者应该尽早洗胃，重视胃肠道净化，可采用中药辅助导泻，以快速清除毒物，阻止毒物吸收；百草枯口服后排出缓慢，需3～7 d，尽管血浆浓度可能达到致死浓度，但是尽可能阻止毒物吸收、促进毒物排泄、支持对症等综合治疗仍可挽救部分患者的生命。血液灌流可清除血液中的毒物，血液透析可清除血液中的炎症介质、稳定内环境、减轻组织器官的损害。高频率、足疗程的血液灌流是目前治疗百草枯中毒公认的最有效的措施[7]。通常进行1～3次或更多次血液灌流可有效降低死亡率。百草枯中毒易导致急性肺损伤、肺间质纤维化，而I型呼吸衰竭是患者死亡的主要原因。早期大剂量糖皮质激素冲击治疗，能有效防止百草枯所致的急性肺损伤及呼吸衰竭。糖皮质激素具有很强的抗炎、抗免疫作用，早期应用能提高机体对有害因子的耐受性，减轻炎性反应，减少炎症渗出，有抗纤维化作用。其机制可能为抑制中性粒细胞、巨噬细胞和花生四烯酸产生的过氧化物，下调巨噬细胞和胶原蛋白酶活性，促进Ⅱ型肺泡细胞增殖，从而减轻肺组织损害，抑制肺间质纤维化，防止ARDS发生。

我们对70例急性百草枯中毒患者采取了以上综合治疗，经过积极救治挽救了部分患者的生命。研究结果显示，轻度中毒患者中仅有一例死亡，这例患者从发病至就诊时间大于24 h。服药至入院洗胃的时间控制在6 h以内者抢救成功率较高，而服药剂量大、抢救不及时者，死亡率则相当高。综上所述，急性百草枯中毒患者的存活率与服药量及救治时间密切相关。因此，对急性百草枯中毒患者应做到早发现、早救治，而综合治疗是抢救成功、降低死亡率的关键。

[1]沈洪.急诊医学[M].北京：人民卫生出版社，2009.

[2]张炜，孙海晨，邵旦兵，等.急性百草枯中毒的临床分型与预后分析[J].中华急诊医学杂志，2010，19（4）：357.

[3]Shimada H，Hirai K，Simamura E，et al.Paraquat toxicity induced by voItage-dependent anion channeI1 acts as an NADH-dependent oxidoreductase[J].J BioI Chem，2009，284（42）：28642-28649.

[4]史晶，高渝峰，黄澎，等.急性百草枯中毒致多器官功能障碍综合征的临床分析[J].中华劳动卫生职业病杂志，2011，29（7）：519-521.

[5]尹彩星，马玉英.急性百草枯中毒临床研究现状[J].新医学，2011，42（10）：698.

[6]王吉耀，廖二元，黄从新，等.内科学[M].2版.北京：人民卫生出版社，2011.

[7]郭利涛，刘昱，张蕾，等.血液灌流救治百草枯中毒方法探讨[J].重庆医学，2013，42（5）：552-553.

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1671-1246（2014）23-0144-02