电解质紊乱致慢性尿潴留1例并复习文献

蔡文波，蔡 青，纪志刚，杨文增，郭景阳

(1.河北省衡水市第四人民医院泌尿外科，河北 衡水 053000；2.北京协和医院泌尿外科，北京 100000;3.河北大学附属医院泌尿外科，河北 保定 071000)

患者,男性,73岁,因半年内发生2次尿潴留于2012年3月13日住院。半年前无明原因出现不能自行排尿，被诊断尿潴留，超声及直肠肛门检查均提示前列腺体积不大，尿流动力学检测显示膀胱收缩无力，行尿管试验，5d后拔出尿管，恢复自行排尿。半年来，患者尿频、尿滴沥、尿不尽、夜尿7～8次，因再次发生不能自主排尿而要求住院诊治。半年来患者夜间经常出现双下肢抽搐，因下肢无力曾摔倒4次。既往无脑梗死及其他神经系统病、泌尿系疾病史。近7个月因咽炎自行禁盐饮食，食量正常，无恶心呕吐，无体质量减轻。查体：生命体征正常、平稳，无贫血貌，双下肢无水肿；心率82次/min，心音、心律正常，各瓣膜听诊区未闻及杂音；双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音；腹部平坦，双肾区无叩痛，双输尿管走行区无压痛；外生殖器正常，尿道外口无狭窄；直肠指检前列腺轻度增大，边界清晰，表面光滑，未触及结节，中央沟略浅；四肢肌力Ⅳ、感觉正常，双侧股四头肌腱反射减弱，巴宾斯基征阴性。胸部X线片、心电图正常，腹前列腺超声3.3cm×4.2cm×2.6cm。尿流动力学检查：膀胱初感觉尿量增加，膀胱容量增加，高顺应性，膀胱容量大于500mL,逼尿肌收缩无力，残余尿300mL。血生化检查:Na+120.80mmol/L，Cl-88.10mmol/L,Ca2+2.25mmol/L，Mg2+1.03mmol/L，K+3.86mmol/L。血气分析提示重度代谢碱中毒。诊断：低钠、低氯、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒并慢性尿潴留。给予高渗氯化钠静脉补充及改变饮食习惯等治疗，1周后血电解质恢复正常，停尿管后患者恢复正常排尿，复查尿动力显示膀胱感觉与收缩力基本正常，残余尿40mL，出院后1个月后复查膀胱残余尿为10mL。

讨论急性尿潴留是泌尿外科常见急症，因起病急，症状明显，需紧急处理。慢性尿潴留又称不完全性尿潴留，患者一般情况下有排尿次数增多或排尿不尽的症状，残留在膀胱内的尿量逐渐增多，致使膀胱不断膨胀，最后膀胱自主神经麻痹，排尿反射消失而形成尿潴留。由于慢性尿潴留起病慢，无明显疼痛，又有少量多次排尿易被忽视和误诊。慢性尿潴留多见于原发或继发性神经系各平面的病变或损伤，以及原发与继发性逼尿肌无力。报道最多的是脑、脊髓、脊柱、盆腔疾病和手术后慢性尿潴留以及老年慢性尿潴留。因电解质紊乱所导致尿潴留报道较少。有研究[1-2]报道，以尿潴留为主要表现的低钾血症，在确诊后经补钾治疗3h症状消失。但查阅文献未见低钠性尿潴留的报道。

低钠血症是指血清钠浓度<130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱[3]。慢性低钠血症是指血清钠离子浓度缓慢降低，发生低钠血症的时程超过48h或者不能判定发生低钠的时程。根据细胞外液容量的不同可分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症[4]。因细胞外液容量、低钠的程度及起病快慢不同临床表现不同，慢性低钠血症大于125mmol/L常无临床表现，血浆钠浓度降低110～130mmol/L其浓度值与临床症状不一定平行，有时血钠浓度很低但症状却并不明显[5]。一般表现乏力、倦怠、烦躁、恶心、呕吐，严重者脱水、休克甚至肌肉抽搐、昏迷。低钠血症因其临床表现的非特异性和隐匿性易被原发病所掩盖，因而发现诱因及时检测电解质浓度极为重要。笔者认为低钠血症可能存在于慢性尿潴留的老年患者及慢性病患者中。

研究[6]表明，人类膀胱逼尿肌既具有复式平滑肌的外来神经依赖性，又具有单式平滑肌的自律性；神经冲动可引起膀胱逼尿肌收缩，充盈性的牵拉刺激也可引起膀胱逼尿肌收缩。膀胱排空有赖于逼尿肌协同一致、稳定有力的持续性收缩，而保证逼尿肌在结构和功能上的整体性和统一性，又是以逼尿肌细胞之间的中间连接为基础，保障神经触发的收缩力和电信号由神经支配的肌细胞向无神经支配的肌细胞传递，这种细胞之间的中间连接被称为细胞之间的机械耦联[7]。

对逼尿肌动作电位的研究[8]显示，其去极相并不是经典的电压依赖式Na+通道开放，而主要是依赖于电压依赖式慢Ca2+通道开放。因此，Ca2+通道及Ca2+浓度对逼尿肌的兴奋及兴奋传导有较大影响。此外，还与逼尿肌的收缩有关，一般认为逼尿肌细胞膜兴奋时，膜Ca2+外一部分Ca2+经L型通Ca2+道流入细胞内，引起肌质网和线粒体中贮存的Ca2+释放，当Ca2+与调蛋白结合，使粗肌丝中的肌凝蛋白磷酸化，从而产生逼尿肌收缩。逼尿肌兴奋的产生除与钙通道有关外，与K+通道也有很大的关系，K+通道的性状影响K+外流量，K+外流量决定逼尿肌细胞的静息电位，静息电位与阈电位之间的差值影响逼尿肌的兴奋性。K+通道开放，K+外流增加，逼尿肌细胞超极化，其兴奋性降低，反之则升高。不难理解Ca2+、K+离子对逼尿肌兴奋与收缩能力的影响，Na+离子是否影响、如何影肌肉收缩需要基础和临床研究者深入探讨。

本例患者具有典型的低钠血症临床检验值证据，临床表现只局限在下肢无力、间断抽搐与膀胱排空障碍，辅助检查无膀胱出口梗阻表现，经追问病史方知禁盐饮食已超半年，尽管没有低钠血症与尿潴留的直接理论证据，但经补钠治疗病情恢复。目前，Na+对维持神经、肌肉的正常兴奋性的生理机制明确，但对以Ca2+通道为主的逼尿肌来说，Na+与Na+通道有无作用，作用机制如何尚待研究，是Na+的直接作用，还是通过影响神经间接作用，还是伴随的代谢碱中毒导致血游离Ca2+浓度降低的作用，仍需基础与临床大量的研究证实。本病例提示，对于缺乏膀胱出口梗阻表现的尿潴留患者及尿动力提示膀胱无力患者，及时检查血电解质是很有必要的。

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