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左后分支型宽QRS波心动过速临床特征及药物治疗分析

2014-03-27李晓宏张必利

西南国防医药 2014年8期
关键词:右束帕米维拉

戴 庆,白 剑,李晓宏,张必利

宽QRS波心动过速(wide QRS complex tachycardia,WCT)定义为频率>100次/min和QRS波时限≥120 ms的心动过速,为临床上常见的心律失常。室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)和室上性心动过速(supraventricular tachycardia,SVT)均可表现为WCT。对WCT的鉴别诊断和急诊处理是心脏科医师和急诊科医师经常需要面对的问题,有时也具有相当的挑战性,尤其是在临床资料不完备又无法行急诊电生理检查的情况下[1]。“左后分支型宽QRS波心动过速”定义为体表心电图QRS波形态呈右束支阻滞+左前分支阻滞型的WCT,即:V1导联呈完全性右束支阻滞形态,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联以S波为主的WCT,为一种特殊类型的WCT。笔者分析了14例体表心电图呈左后分支型WCT的临床特征及其对抗心律失常药物(antiarrhythmic drug,AAD)的治疗反应。

1 资料与方法

1.1病例资料 通过检索电子病历管理系统以及调阅病历档案,收集鼓楼医院心脏科及急诊室从2011年1月~2014年3月收治的左后分支型宽QRS波心动过速患者的资料。入选标准:所有体表心电图QRS波形态呈右束支阻滞+左前分支阻滞型(V1导联呈完全性右束支阻滞图形,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联以S波为主)的宽QRS波心动过速患者,病历资料中至少应包括心动过速发作时以及转复后的体表心电图。共有14例符合条件的患者入组。

1.2分析指标 分析入组患者的标准12导联同步体表心电图(NIHON KOHDEN Cardiofax 5心电图仪)、胸片、经胸超声心动图、血电解质等辅助检查资料、心脏电生理检查结果,以及对AAD的反应。

2 结果

2.1临床特征 14例中,男性11例,女性3例;年龄9~47(28.5±9.9)岁;初次发作年龄8~47岁,平均初次发作年龄(25.4±10.4)岁;2例有明确的器质性心脏病史(心肌炎1例,白塞病合并心脏瓣膜病行主动脉瓣及升主动脉置换1例),1例心腔扩大伴左室射血分数下降,但不能确定是原发性心肌病还是心动过速介导的心肌病,1例有高血压病史;所有患者均无心肌梗死病史。除1例瓣膜病患者有呋塞米、地高辛、强的松等用药史外,其余13例在初次WCT发作前均无特殊用药史。所有患者均无猝死或不明原因晕厥家族史。1例瓣膜病患者发作WCT时有头晕、黑矇症状,1例有心肌炎病史的患者反复阿-斯综合征发作,其余12例WCT发作时均无血流动力学异常(包括低血压/休克、心绞痛、肺水肿、神志改变、少尿/无尿);1例心肌炎患者病史中曾有血钾<3.5 mmol/L,其余患者均排除电解质紊乱。1例心腔扩大伴左室射血分数下降患者接受冠脉造影检查,未见明显狭窄及阻塞性病变。

2.2电生理检查结果 10例接受心脏电生理检查(采用GE公司Innova 2100 IQ数字化心血管造影系统,导航星三维标测大头导管构建左室,在心动过速时标测P电位),均提示为左室中后间隔部起源的室性心动过速。3例拒绝接受心脏电生理检查,此3例WCT发作时体表心电图均可见明确的室房分离/心室夺获或融合波[2-3],故也基本可以确定为室性心动过速。1例瓣膜病患者因无法成功穿刺房间隔而未能完成电生理检查,且其体表心电图窦性心律时QRS波形态仍为完全性右束支阻滞+左前分支传导阻滞,与WCT时形态类似;WCT时也未见明确的室房分离/心室夺获或融合波,故不能通过体表心电图确定其为VT还是SVT。

2.3体表心电图特征 所有14例WCT发作时胸导联QRS均呈右束支阻滞图形(V1导联呈R、rsR'、rSR'、qR、Rs、qRs型,V6导联呈rS型或Rs型),电轴均左偏或指向无人区(图1)。6例可见室房分离/心室夺获或融合波。转复后13例为窦性节律,QRS波时限均≤110 ms,电轴正常;1例为窦性节律,Ⅰ度房室传导阻滞+完全性右束支阻滞+左前分支传导阻滞(表1)。

图1 左后分支型宽QRS波心动过速体表心电图

表1 左后分支型WCT患者体表心电图特征(n=14)

2.4对AAD的治疗反应 14例中,12例在WCT发作时曾接受过维拉帕米5~10 mg 静脉注射治疗,均能有效终止心动过速发作。2例未用过维拉帕米患者中,1例9岁男性心肌炎患者心动过速可自行终止,未用任何抗心律失常药物;1例24岁女性患者用普罗帕酮可终止WCT,之后该患者经电生理检查诊断为左后间隔起源的室速。4例曾接受过普罗帕酮治疗,3例有效,1例无效,改用维拉帕米后能终止发作;3例曾用胺碘酮150~300 mg 静脉注射,2例有效,1例无效,改用维拉帕米5 mg 静脉注射1次后转为窦性心律;1例曾用过三磷酸腺苷,无效。2例曾口服倍他乐克,不能减少WCT发作,WCT发作时予维拉帕米5 mg静脉注射可终止发作,后行电生理检查证实为左中间隔起源的室性心动过速,行射频消融术,后未再发作WCT。

3 讨论

临床上约80%的WCT为VT,但仍有15%~20%为SVT伴束支阻滞,另有1%~5%为房室旁路前传的SVT。左后分支型WCT是特殊类型的WCT,临床上相对少见。右束支阻滞型WCT同时合并电轴左偏或指向无人区,一般考虑为VT,不考虑SVT合并束支阻滞,除非窦性心律时即为右束支阻滞同时合并左前分支阻滞[4]。理论上,旁路前传的SVT如果房室旁路在后间隔,也可以表现为左后分支型WCT,但此种情况的发生率低,而且心电图有其自身特点,如QRS波极宽(尤其是起始部增宽)、心室率极快,易于识别[5]。事实上,左后分支型WCT最常见于特发性左室室速(idiopathic left ventricular tachycardia,ILVT),偶尔可见于器质性心脏病患者[6]。ILVT多见于20~40岁的男性患者,起源部位多在左室中后间隔部(左后分支的浦肯野纤维网处),但也有少数起源于左室前间隔或左室游离壁,其电生理特征能被程序刺激所诱发和终止,维拉帕米可终止发作,故又称为维拉帕米敏感性室速,其机制目前多认为是折返机制,也可能有自律性异常机制参与[7-9]。

需要强调的是,本文所述的左后分支型WCT是体表心电图诊断,并不等同于ILVT。一方面,ILVT属特发性室速,特发性室速是指目前诊断技术未发现明确器质性心脏病的证据,也排除了代谢或电解质异常及长QT间期综合征的室性心动过速。虽然ILVT多数起源于左室后间隔,但也可起源于左室其他部位,心电图不一定表现为左后分支型WCT。另一方面,左后分支型WCT也偶可见于累及左室的器质性心脏病,如缺血性心脏病、瓣膜病、心肌病等[10]。

根据上述病例,从急诊临床处理上来说,左后分支型WCT患者,尤其是年轻、无器质性心脏病证据者,ILVT可能性很大,转复窦性心律可首选维拉帕米。从本组病例来看,使用维拉帕米全部成功终止心动过速。普罗帕酮对于部分病例有效;胺碘酮也可试用,但起效慢,急诊如果从外周静脉给药有一定刺激性,且对部分ILVT可能无效,此时仍可试用维拉帕米。但是,如果患者心室率很快,QRS波显著增宽,怀疑SVT合并旁路前传,则禁用维拉帕米,以免导致更快的心室率。对于各种器质性心脏病并发室性心律失常,尤其是心功能不全合并室速者,维拉帕米和普罗帕酮均存在风险,应首选胺碘酮。不论何种WCT,出现血流动力学紊乱者应及时采取电复律。如果诊断考虑ILVT,则推荐电生理检查及射频消融根治。

【参考文献】

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[4] 赵健,邹建刚,刘平,等.体表心电图在特发性左室室速和宽QRS波室上性心动过速鉴别诊断中的应用价值[J].南京医科大学学报(自然科学版),2008,28(12):1591-1594.

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