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原发性高血压脉压变化与窦性心律振荡及自主神经功能受损的作用机制研究

2014-03-27杨萌杨冲王希娟王荦楠蔡瑞艳

中国现代药物应用 2014年1期
关键词:脉压窦性心室性

杨萌 杨冲 王希娟 王荦楠 蔡瑞艳

原发性高血压在我国发病率较高,是引起心脑血管意外的主要病因,因此,对高血压患者的危险程度进行有效的评估在预防和治疗心血管病患者中有着重要的意义。有临床研究证实,收缩压及舒张压的差值,即脉压对心血管事件的发生有着更为有效的预测功能[1]。窦性心率振荡(heart rate turbulence,HRT)自19世纪末被提出来后,就受到广大临床医师的关注。主要指健康人的窦性心律在室性早搏前先进行加速,在发生早搏后又出现减速的情况。也能对心血管疾病起到一定的预测作用[2]。同时也可作为评价心脏自主神经功能的心电学指标。其观察指标主要有震荡起始(turbulence onset,TO)和震荡斜率(turbulence slope,TS)[3]。为进一步研究原发性高血压患者对窦性心律振荡(HRT)及自主神经功能受损的影响,以期更好的预测心脑血管事件的发生,现对新乡医学院第三附属医院2009年5月~2010年5月门诊及住院确诊的108例原发性高血压患者根据脉压的差值情况分别进行TO及TS进行测量,并对HRT情况进行分析,现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 将本院108例确诊的108例原发性高血压患者,根据患者的脉压情况(正常人群的脉压在30~40 mmHg)分为A、B两组,A组患者脉压值在40 mmHg以上,共55例,其中男37例,女16例,年龄39~77岁,平均年龄(61.2±9.5)岁,B组患者脉压值在30~40 mmHg之间,共53例,其中男39例,女16例,年龄39~77岁,平均年龄(61.2±9.5)岁。两组患者原发性高血压的诊断均符合2010年中国高血压防治指南[4]。两组患者无室性期前收缩,无继发性高血压或其他心血管疾病、无窦房阻滞或Ⅱ度以上房室传导阻滞。全部患者均完整记录Holter数据,且均为非窦性心律患者。两组患者在性别、年龄及一般资料上差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。

1.2方法 应用12导联动脉心电图记录仪(购于广州飞云科技有限公司)对108例患者连续记录24 h心电图,并应用人机对话模板,针对不同形态及不同模板的室性期前收缩采取随机性抽取,并对室性期前收缩前后的人工伪差、QRS综合波的错误情况分类及非心律失常进行有效的避免,并测量HRT的两个参数:TO和TS。TO指一次室早后起始的两个窦性心动周期的均值和室早前的最终两个窦性心动周期的均值之差,将差值和早搏前的最终两个窦性心动周期的均值之比,计算公式为TO=[(RR1+RR2)-(RR-2+RR-1)]/(RR-2+RR-1)×100%[5]。如室性期前收缩后初始窦性心律增快则TO<0,若室性期前收缩后初始窦性心律减慢则TO≥0,而TS可对窦性心律是否存在减速进行定量分析,通常对室早后前20个窦性心律的RR期间进行平均值的计算,同时,制作RR间期值分布图,纵坐标为RR间距值,横坐标为RR间期序号,再计算连续5个序号的窦性心律的RR值,同时将回归线进行回执,正向的最大斜率则为TS结果。TS的中性值为2.5 ms/RR间期,TS等于此数值时,则为无室性早搏后窦性心律振荡情况,TS大于此数值时,窦性心律表现为减速,而TS小于此数值时,则为窦性心律未出现减速情况[6]。

1.3统计学方法 本文中所涉及数据均采用SPSS 15.0统计学软件进行处理,其中两组的TO<0及TS>2.5 ms/RR的患者例数比较采用χ2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

由表1可见,A组的TO<0及TS>2.5 ms/RR的患者人数显著高于B组的患者(χ2=20.36,P<0.01),差异具有统计学意义,说明A、B两组的HRT有着显著性差异。

表1 两组患者的TO和TS异常情况

注:与B组比较,aP<0.01

3 讨论

随着原发性高血压患者人数的不断上升,HRT现象的关注度也逐年升高,其主要指标为TO和TS,其中TO能够反映室性早搏后心率加速的情况,而TS能够反映室性早搏后心律减速的情况。TO的上升及TS的下降能够导致心脏自主神经功能发生紊乱,一般主要为交感神经活性出现增多或迷走神经活性发生减少,是引起原发性高血压的主要发病原因[7]。一旦自主神经发生紊乱时,能使靶器官的危险性大大提升,并在损害靶器官的同时,破坏其末梢自主神经从而释放介质,从而使血管运动中枢被激活,引起患者内分泌出现紊乱现象,并发生继发性自主神经功能改变,使自主神经紊乱的情况进一步加重,并持续损害靶器官组织[8]。

国外有学者在研究部分患者室性期前收缩窦性心律的双相变时性变化过程时,发现HRT现象可作为一项能够对心肌梗死后猝死高危患者的有效的预测方式[9]。HRT现象属于健康心脏对室性早搏的正常反应,如患者有心脏器质性疾病时,心肌灌注较低,且心排除量减少,心肌出现重构、扩张、坏死、凋亡或纤维化等改变时,心肌感受器末梢发生改变,引起交感神经及迷走神经活动异常,并形成压力反射出现迟钝,并可能引起器质性心脏病患者室性早搏后HRT异常,从而引起患者心脏自主神经受损,并导致自主神经中的上行传导异常及应答障碍。又有文献报道称,一旦发生室性期前收缩,则能够因动脉压力的变化直接作用于窦房结动脉,引起窦房结压力降低,进而可出现正性心率作用,并且室性期前收缩可改变血压情况,刺激了主动脉弓及颈动脉窦的压力感受器引起心率变化,进而对自主神经对压力发射进行调节。迷走神经因具有抗心律失常作用,进而使自主神经系统也具备了抗心律失常作用[10]。因此,当患者脉压较大时,则会引起HRT现象,进而导致患者自主神经功能损伤,使抗心律失常作用下降,导致患者发生心肌梗死或猝死等情况。本文中,A组的TO<0及TS>2.5 ms/RR的患者人数显著高于B组的患者(χ2=20.36,P<0.01),差异具有统计学意义,说明A、B两组的HRT有着显著性差异。从研究结果中,显示脉压较大的患者存在自主神经功能损伤,使其心血管事件的发生率较高,与上述文献报道一致。

综上所述,原发性高血压患者脉压增大的条件下,患者HRT也存在异常,则显示患者的自主神经功能出现损伤,所以,在对原发性高血压脉压增大的患者,需明确其自主神经功能情况,若患者存在自主神经系统紊乱或HRT减弱或消失等情况,则需纠正交感神经的紊乱,靶器官的损伤情况减轻,大大改善患者的预后情况和降低心血管事件的发生率。

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