BiPAP呼吸机治疗AECOPD合并呼吸衰竭临床效果观察

鞠 涛，周青山

(武汉大学人民医院重症医学科，武汉 430060)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一组以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以进行预防和治疗[1](62)。在COPD患者中，当出现咳嗽咳痰增多、气促加重、痰的黏度和颜色改变，且伴有胸闷、发热等加剧症状时，称为慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)。患者在AECOPD时常因气流阻塞、呼吸道感染、换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸衰竭[2]。本研究探讨双水平气道正压无创通气(BiPAP)在AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中的疗效，现报道如下。

1 对象与方法

1.1研究对象 选取2012年1月至2013年1月在武汉大学人民医院重症医学科住院治疗的AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者120例，采用随机数字表法分为呼吸机组和吸氧治疗组各60例。COPD的诊断按照中华医学会呼吸病学分会2007年制订的COPD诊断标准[3]进行；而Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准[1](141)为：动脉血气在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压<60 mm Hg(8.0 kPa)，同时伴有二氧化碳分压>50 mm Hg(6.7 kPa)。呼吸机组男33例、女27例，年龄51～86(66.9±12.4)岁，病程时间6～23(12.4±4.5)年；吸氧治疗组男29例、女31例，年龄53～89(67.3±13.6)岁，病程时间8～24(14.6±3.9)年。两组患者的性别、年龄、病程等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。所有患者均排除肿瘤、外伤等病史，排除严重的高血压和心脏病等并发症，无明显使用BiPAP呼吸机禁忌证。

1.2方法 入院后，立即行血气分析、血常规等相关检查，视病情严重程度予报病重或病危。两组均予抗感染、扩张支气管、祛痰、纠正电解质紊乱、纠正心力衰竭、适量使用呼吸兴奋剂和糖皮质激素等常规治疗。在常规治疗的基础上，吸氧治疗组给予l～2 L/min持续低流量吸氧；呼吸机组给予BiPAP呼吸机(美国伟康公司BiPAP S/T D30型呼吸机)经口鼻面罩或鼻罩正压通气治疗。同时向患者及家属做好解释工作，以消除其恐惧心理。呼吸机选用S/T通气模式，呼吸频率16～20次/min，吸气压从8 cm H2O(1 cm H2O=9.8Pa)开始，逐渐调至15～20 cm H2O，呼气压力3～4 cm H2O，氧流量2～5 L/min。采用间断机械通气方式进行治疗，每次上机时间2～3 h，每日2～3次，并根据血气分析(美国MEDCIA血气分析仪)的结果适时调整参数。在这期间，根据患者病情变化来判断是否需要插管、抢救等处理。插管患者意识清楚，生命体征平稳，呛咳反射恢复，咳痰有力且肌张力良好时，即可拔出气管导管。

1.3疗效判断标准 有效：临床症状明显改善，动脉血氧分压在原来基础上提高10%以上或氧饱和度在95%以上。无效：临床症状无明显改善，氧分压不提高或在原基础上提高10%以下或氧饱和度在90%以下。

1.4统计学方法 应用SPSS 13.0统计软件进行数据分析处理，组间不同时点间资料的比较采用重复测量的方差分析，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1患者血气分析比较 两组患者在治疗前、治疗后1、6、24、48 h及7 d的血气分析指标具体数据如表1所示，经治疗后两组患者的呼吸频率改善不明显，其余血气分析指标均得到改善。但血气分析指标呼吸机组改善速度快，治疗后1 h呼吸机组较吸氧治疗组改善明显(P<0.05)。

2.2插管及死亡情况比较 两组患者经治疗后，仍持续行气管插管，最终死亡的人数比较如表2所示，两组插管情况比较，呼吸机组插管率显著低于吸氧治疗组，差异有统计学意义(χ2=6.984，P<0.05)。两组死亡情况比较，呼吸机组病死率显著低于吸氧治疗组，差异有统计学意义(χ2=4.821，P<0.05)。

表1 两组AECOPD患者血气分析数据比较

表2 两组AECOPD患者插管及死亡情况比较 [例(%)]

2.3临床疗效比较 对两组患者治疗7 d后的临床疗效比较发现，呼吸机组有效55例(91.67%)，无效5例(8.33%)；吸氧治疗组有效46例(76.67%)，无效14例(23.33%)，呼吸机组的有效率显著高于吸氧治疗组(χ2=5.065，P<0.05)。

3 讨 论

当前在全球，特别是发展中国家COPD已经成为所面临的重要公共卫生问题。其常见致病因素是肺部慢性炎症，尤其是有害气体或有害颗粒物对肺组织造成的炎性反应，而最常见的危险因素是吸烟[4]。

本研究结果显示，呼吸机组的血气分析指标较吸氧治疗组改善迅速，能较快地纠正低氧血症及二氧化碳潴留。与此同时，呼吸机组的气管插管率及病死率均显著低于吸氧治疗组，治疗有效率显著高于吸氧治疗组。这表明BiPAP呼吸机用于AECOPD患者可显著提高临床疗效、改善患者预后，同时也减少气管插管的概率。常规治疗在降低呼吸功耗、减轻呼吸肌疲劳、纠正低氧血症及二氧化碳潴留方面作用有限；呼吸兴奋剂的使用虽可提高通气量，但耗氧量和二氧化碳生成量增加，对改善动脉血气作用不大，同时还加重呼吸肌负荷，易诱发呼吸肌疲劳，弊大于利[5]。

COPD患者的病理表现为气道进行性气流受阻，肺泡弹性纤维破坏，肺组织弹性减退，小气道陷闭，造成肺内气体和血流的分布不均匀，导致通气/血流比例失调[6]。在长时间通气量减少与气体交换障碍的条件下，可引起呼吸肌疲劳，最终导致缺氧和二氧化碳潴留，形成呼吸衰竭[7]。COPD常分为稳定期和加重期，在稳定期时病情相对平稳。而加重期时，病情常出现持续恶化，多伴有呼吸衰竭等严重并发症，病死率升高，严重威胁患者的生命安全。2011年COPD全球策略指出[8]，COPD治疗目标是迅速缓解症状，减轻其临床表现，从而减少病情加重的风险。治疗AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭的关键是减轻气道阻力，确保呼吸道通畅，减小呼吸肌疲劳，增加肺通气量，从而纠正低氧血症及二氧化碳潴留[9]。抗感染、祛痰、平喘、激素、呼吸兴奋剂等常规治疗手段在纠正低氧血症和高碳酸血症、降低呼吸功耗、减轻呼吸肌疲劳中的作用有限，常需要机械通气辅助治疗[10]。

经典辅助通气方法为有创机械通气，但其创伤大、并发症多、费用高，长期留置易继发呼吸机相关肺炎，最终导致撤机困难。根据孙昀等[11]的报道，呼吸机相关肺炎病原菌以革兰阴性菌为主，并有多重耐药的特性，如铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌等；此外，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、真菌等也有一定的检出率。因此，通气类型的选择需十分慎重。

BiPAP呼吸机自1989年由美国伟康公司推出以来，是目前最常用的无创呼吸机。它通过面罩的连接，形成双水平压力支持通气，即吸气时相时较高的吸气压和呼气时相时较低的呼气压[12]。前者在吸气时帮助克服胸廓、肺的弹性回缩力和气道阻力，增加肺泡通气量，并改善肺内气体分布不均的状况，促进肺泡内氧向血液中弥散。后者在呼气时对抗呼气末正压，防止细小支气管和肺泡萎陷，改善通气换气功能，使肺泡内二氧化碳有效排出，减轻呼吸肌的负担，从而纠正低氧血症和二氧化碳潴留[13]。同时，S/T模式具有触发呼吸与控制呼吸的功能，可避免产生人机对抗，减少容积性操作对血流动力学的影响；且其通气流速、送气时间和潮气量取决于患者吸气用力程度、气道阻力和压力支持水平，更接近生理状态，易被患者接受[14]。

无创通气治疗呼吸衰竭时能有效保障抢救成功率，还能避免患者进行有创插管，并发症也少，故其临床疗效和意义均值得肯定。但在治疗重度Ⅱ型呼吸衰竭时，其疗效尚存争议。据吴正元[15]报道，在治疗重度Ⅱ型呼吸衰竭中，行气管插管后辅助呼吸方式较无创通气的病死率低，且血气分析指标改善迅速。因此，在轻、中度呼吸衰竭的治疗时可首选无创通气治疗，而重度呼吸衰竭时则优先选择有创通气方式。

总的来说，BiPAP呼吸机在治疗AECOPD合并呼吸衰竭患者时，可较快纠正pH、减少二氧化碳分压、减轻呼吸困难；同时也有效地降低了气管插管及死亡的发生率，且患者容易接受。因此值得在临床中推广，但需密切关注呼吸衰竭的严重程度。

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