猫抓样结肠

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猫抓样结肠(cat scratch colon, CSC)由McDonnell等[1]于2007年首次提出，主要是指一种内镜下特征性病变，即在结肠镜检查中出现的好发于盲肠和升结肠的红色、线形黏膜撕裂。目前CSC的命名已逐渐为临床医师所认可，相关报道逐渐增加。本文通过复习现有相关文献，旨在更好地了解这一病变。

一、概述

2007年，McDonnell等[1]在总结前人报道和自身临床实践所见的基础上，指出结肠镜检查中出现的位于盲肠和升结肠的红色、线形黏膜撕裂性改变是一类独特的、具有临床意义的病变，因病变外观酷似猫抓后的痕迹，故命名为“猫抓样结肠”。而在此术语出现之前，文献报道多使用结肠“黏膜撕裂”(mucosal tears)或“破裂”(fracture)来描述这一病变。结肠黏膜撕裂或破裂曾被认为是胶原性结肠炎(colla-genous colitis)的并发症[2-3]，其他一些肠道疾病如溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)、转流性结肠炎(diversion colitis)在结肠镜检查中也会出现类似病变[4]，但因病例报道较少且缺乏对病变的特征性描述，既往并未认为这是一类独立的病变。

在胶原性结肠炎患者中，结肠镜检查时出现的黏膜撕裂可发生穿孔，因此有学者认为黏膜撕裂可能是穿孔的前期改变[5]。Wickbom等[6]报道了3例女性胶原性结肠炎患者在结肠镜检查时存在黏膜撕裂表现，并对之前文献进行复习，共总结得到12例存在结肠黏膜撕裂的胶原性结肠炎病例，其中10例累及升结肠和横结肠，3例结肠镜检查后即发生结肠穿孔。

CSC这一术语提出后，有研究者发现一些非胶原性结肠炎患者亦可出现CSC表现，如McDonnell等[1]在其文中所述，因此不再认为CSC是胶原性结肠炎的并发症之一，遂以CSC为名报道独立病例[7-9]。目前，CSC主要用于描述此种内镜下特征性病变，并不涉及其发生原因。

二、发生机制

目前已比较一致地认为CSC病变为结肠黏膜气压伤，即由肠腔内充气过度、压力增加、肠腔扩张导致的结肠黏膜撕裂。目前虽无直接证据能证实该观点，但有2项独立病例报道似能很好地阐明这一机制。Tominaga等[10]报道1例74岁女性因粪隐血阳性接受结肠镜检查，内镜初次进入升结肠时未发现异常，但再次经肝曲进入升结肠时出现插入困难，且插入后升结肠和盲肠黏膜出现CSC表现。Baudet等[11]报道1例结肠癌转流术后15个月的65岁男性于结肠重建前常规进行结肠镜检查，残余直肠黏膜可见红斑、血管网消失，符合转流性肠炎的表现；直肠黏膜在吸气后出现少量CSC表现，结肠镜固定不动，再次充气后，CSC病变明显增多。上述2项病例报道均有病变前后对照性资料，较有说服意义。

除肠腔内压力增高外，CSC的发生可能还有导致结肠黏膜弹性或顺应性下降的因素参与其中，两者共同发挥作用。Purnak等[12]报道1例胆管癌合并肝外胆汁淤积患者于结肠镜检查时出现CSC表现，患者有凝血酶原时间延长和脂溶性维生素水平降低。胆汁淤积导致肠道脂溶性维生素吸收异常，而脂溶性维生素如维生素A、K缺乏可致肠黏膜脆性增加和出血。早在CSC命名之前，即有学者对结肠镜检查时出现黏膜撕裂并发生穿孔的胶原性结肠炎患者进行了研究，认为其病因可能为胶原性结肠炎的黏膜下纤维化导致肠壁僵硬，使肠黏膜易在结肠镜检查充气时发生线形损伤，继而发生透壁性剥离[5]。Baudet等[13]报道的20例CSC均有结肠病理改变，其中15例为转流性结肠炎，5例为胶原性结肠炎。胶原性结肠炎的病理特点为上皮下胶原沉积，导致结肠黏膜顺应性下降，肠腔内压力增加时易出现黏膜撕裂或黏膜下层“剥离”(dissection)甚至穿孔[14]。

亦有学者指出，多数CSC病例并无经病理证实的结肠黏膜病变，即使合并胶原性结肠炎，后者亦可能不是CSC发生的主要原因，并认为CSC的发生机制可能与拉普拉斯定律(Laplace’s law)有关，即肠壁所受压力与管径成正比，而在各段结肠中，以升结肠和盲肠管径最大，可以解释为何无明显病变的结肠亦可发生CSC以及CSC好发于盲肠和升结肠[15]。

二氧化碳(CO2)作为结肠镜检查的充气气体较空气更易被吸收，患者腹胀、腹痛不适症状明显减轻，肠腔内压力亦较使用空气充气低。然而Crooks等[9]报道1例66岁女性使用CO2充气进行结肠镜检查，在升结肠发现CSC表现伴渗血，结肠黏膜活检正常。这是使用CO2充气出现CSC的首例报道。该作者认为CSC可能主要与注气过多有关，而与气体种类关系不大。

注气速度大于气体排出速度可能是导致肠腔内压力过高的原因。Humm等[16]报道1例59岁女性结肠镜检查时升结肠、盲肠插入困难，在反复牵拉内镜和腹部按压后，升结肠出现CSC表现。该作者认为如回盲瓣功能良好(即回盲瓣处于关闭状态，气体不易向回肠末端扩散而积聚在右半结肠)，充气速度大于气体排出速度，将会导致右半结肠内压力明显升高，此种情况下，即使右半结肠顺应性尚好，仍会造成CSC病变。

综上，CSC的主要发生机制是结肠镜检查过程中肠腔内注气过多，导致结肠黏膜气压伤，并可能有其他机制合并参与。

三、CSC的临床意义和鉴别诊断

CSC临床少见，发病率低，好发人群为老年人[1,13]，男女比例相当。McDonnell等[1]的前瞻性研究分析了8 277例结肠镜检查结果，共检出CSC 21例，发病率为0.25%，患者绝大多数为老年女性。而在Baudet等[13]的系列病例报道中，10 715次连续结肠镜检查中共发现CSC 20例，发病率为0.19%，患者多为老年男性。

现有文献描述的CSC有以下特点：病变主要出现于升结肠和盲肠或转流术后的结直肠，表现为平行、红色、线形裂痕，多数病变较浅，亦有深及肌层的报道[17]，伴或不伴出血，其余结肠黏膜多无明显肉眼可见病变，亦可合并憩室病、腺瘤性息肉等良性肠道疾病[8,17]。

近年来，随着对CSC发生机制的探索，一些与CSC并存的非肠道原发疾病或状态逐渐受到关注。现有报道中，CSC可合并肝外胆汁淤积[12]、肝转移瘤[7]、周围血管病、服用阿司匹林、烟酒嗜好[8]、心血管再通手术和慢性阻塞性肺病[17]、憩室病、高血压、慢性肾病等[9]，这些合并症或状态可能影响结肠黏膜的顺应性，但具体机制不明。鉴于合并某些疾病或状态的个体较易发生CSC，患有这些疾病的患者在进行结肠镜检查时，应注意出现CSC的可能。

需与CSC鉴别的病变主要是结肠黏膜血管发育不良和血管扩张症，这两种疾病的黏膜病变数量较CSS少，且多从一个中心点向四周呈放射状分布，而CSC病变主要为平行分布[16]。虽然CSC亦可伴出血，但其特点为有黏膜撕裂。Felig等[18]曾使用“出血性肠炎”(hemorrhagic colitis)描述结肠镜检查时右半结肠的出血性病变，但并未提及“撕裂”或“搔抓”样，故不认为是CSC。

四、疾病转归

CSC结局良好，偶有穿孔报道，患者经手术切除病变结肠后恢复良好[17]；多数患者无需治疗或经保守治疗即可痊愈，无后遗症。Sato等[19]报道1例70岁女性因升结肠扁平肿瘤拟行内镜治疗，在常规进行色素放大内镜观察时，原先正常的升结肠黏膜出现CSC表现，伴结肠蠕动加快，遂结束检查，未予治疗，整个操作过程持续15 min。3周后行结肠镜下肿瘤切除，手术过程持续60 min，未再发生CSC，前次发现的CSC病变亦已完全恢复。

五、结语和展望

作为一种内镜下特征性病变，CSC的提出使后续相关文献报道更具一致性和可比性，有利于研究者间经验的交流。然而相关研究尚有一些问题亟待解决，如CSC能否等同于各种情况下的结肠“黏膜撕裂”。2011年，Oshitani等[20]报道了1例溃疡性结肠炎患者合并的结肠黏膜撕裂，但并未采用CSC这一术语。回顾既往文献发现，CSC命名时亦未特别指出CSC病变是否仅限于肉眼观察无明显病变的结肠黏膜。因此，CSC定义的边界尚需进一步探讨。此外，CSC仅为一种内镜下所见病变，并不对应确切的病因诊断，诸多合并疾病或状态与CSC发生的相关性有待进一步探索。

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