儿童慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染关系分析

胡晨旻

儿童慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染关系分析

胡晨旻

目的探讨幽门螺杆菌与儿童慢性萎缩性胃炎的关系。方法回顾性分析经胃镜活检组织病理诊断为慢性萎缩性胃炎55例患儿的临床资料，其中Hp阳性组16例，Hp阴性组39例；按年龄分为0～8岁组（10例）及9～14岁（45例）组。分别观察胃腺体萎缩、肠化情况。结果55例患儿，年龄0～14岁，平均（9.6±2.8）岁；男25例，女30例；胃镜下表现为单纯慢性浅表性胃炎、胃窦炎45例（81.8%），胆汁反流8例（20%）；伴消化性溃疡13例（23.6%）；萎缩性胃炎2例（3.6%）。组织病理提示腺体萎缩：轻度42例（76.4%），中度13例（23.6%）；活动期9例（16.4%），伴肠上皮化生8例（14.5%）。0～8岁和9～14岁患儿萎缩性胃炎发生率、萎缩程度差异均无统计学意义（均＞0.05），伴肠上皮化生发生率及处于活动期发生率差异均有统计学意义（均＜0.05）。基础治疗及抗幽门螺杆菌（Hp）治疗后，临床症状均消失，胃纳好转。16例抗Hp治疗的患儿停质子泵抑制剂后4周门诊行胃镜检查及病理、Hp检测，发现正规抗Hp治疗后，仍有4例Hp未转阴，但Hp数量较前减少，Hp检出率下降为25%。病理提示轻度萎缩4例，未见中度萎缩，余均提示浅表性胃炎。结论Hp感染与儿童慢性萎缩性胃炎有一定的关系，根除Hp对预后有益。

儿童；胃炎，萎缩性；幽门螺杆菌

慢性萎缩性胃炎(CAG)，在成人是一种常见病，被认为是胃癌前状态，尤其是伴有肠上皮化生或不典型增生者，癌变可能性更大，且与幽门螺杆菌(Hp)感染密切相关；在儿童中不常见，目前儿童CAG的发病与Hp相关性研究尚少。本文收集2010年1月至2013年10月杭州市第一人民医院儿科279例胃镜检查并行活检组织病理及Hp检测的病例，55例病理诊断为CAG，其中Hp阳性16例。本文旨在分析其与Hp感染的关系，探讨两者之间的相关性。现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料本文279例患儿均经胃镜检查活检组织病理及Hp检测，其中病理诊断CAG55例为研究组，非萎缩性胃炎224例作为对照组；按年龄分为0～8岁组（10例）及9～14岁（45例）组。诊断标准参考文献[1]。

1.2 研究方法收集胃镜表现及病理资料，进行回顾性分析。

1.3 统计方法采用软件SPSS 19.0进行统计学分析，计数资料采用2检验。＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 CAG与年龄分布55例患儿，年龄0～14岁，平均（9.6±2.8）岁；男25例，女30例；胃镜下表现为单纯慢性浅表性胃炎、胃窦炎45例（81.8%），胆汁反流8例（20%）；伴消化性溃疡13例（23.6%）；萎缩性胃炎2例（3.6%）。组织病理提示腺体萎缩：轻度42例（76.4%），中度13例（23.6%）；活动期9例（16.4%），伴肠上皮化生8例（14.5%）。

0 ～8 岁和9～14岁患儿萎缩性胃炎发生率、萎缩程度差异均无统计学意义（2≤0.27，均＞0.05），伴肠上皮化生发生率及处于活动期发生率差异均有统计学意义（2≥16.74，均＜0.05）。见表1。

2.2 Hp感染与年龄及CAG关系279例患儿中Hp阳性66l例（23.6%），其中0～8岁Hp阳性14例，阴性29例；9～14岁患儿Hp阳性52例，阴性184例；差异无统计学意义（2=2.23，＞0.05）。55例CAG患儿中，Hp阳性者16例，阳性率29.1%。Hp阳性组和Hp阴性组胃腺体萎缩发生率、萎缩程度、伴肠化发生率、活动期发生率差异均无统计学意义（2≤1.120，均＞0.05）。见表2。

2.3 治疗及随访

2.3.1 基础治疗所有有症状患儿均给予胃炎的基础治疗，包括：疾病的健康教育、相关生活饮食的指导、抑制胃酸分泌、胃黏膜保护剂及肠道微生态疗法等。

2.3.2 针对根除Hp的治疗首次治疗方案如下：奥美拉唑肠溶片0.8 mg/kg，克拉霉素15 mg/mg，阿莫西林50mg/kg,（青霉素过敏患儿改用甲硝唑）每天1次，共治疗14d。治疗结束后复查Hp转阴者，治疗结束；复查阳性者为Hp根除失败，在上诉治疗方案的基础上加用胶体铋7mg/kg。疗程为14 d，4周后复查胃镜及Hp检测。100%（16/16）CAG且Hp阳性患儿接受正规抗Hp治疗。余39例Hp阴性的CAG患儿行基础治疗。

2.3.3 随访结果经基础治疗及抗Hp治疗后，临床症状均消失，胃纳好转。16例抗Hp治疗的患儿停质子泵抑制剂4周后，门诊行胃镜检查及病理、Hp检测，发现正规抗Hp治疗后，仍有4例Hp未转阴，但Hp数量较前减少，Hp检出率下降为25%。病理提示轻度萎缩4例，未见中度萎缩，余均提示浅表性胃炎。见表3。

3 讨论

CAG常见于成年人，在CAG中，70%的患者年龄在40岁以上[2]。儿童中鲜有CAG报道，儿童萎缩性胃炎胃镜下表现不如成人明显，儿童CAG发病率低，有报道显示胃镜CAG检出率仅2.82%，病理检出率5.31%，CAG胃镜诊断对病理诊断灵敏度18.18%[3]。本组55例患儿胃镜下表现仅3.6%(2/55)内镜直视下诊断为萎缩性胃炎，检出率与该报道接近，提示CAG胃镜诊断对病理诊断灵敏度较低。传统的内镜下萎缩表现只能起参考作用，明确需应依靠病理检查确诊[4]。

CAG病理学表现为：胃黏膜固有腺的数量减少，功能减低，伴有炎性细胞浸润，上皮增生及化生等。萎缩的程度，可分3级，轻度：胃窦部浅层腺体呈局灶性萎缩，减少，而大小弯腺体正常；中度：胃窦部及小弯腺体均有萎缩，减少，且范围较轻度广泛；重度：胃窦部大部分萎缩﹑减少，仅残留少数原有腺体，大﹑小弯及弯腺体萎缩，或黏膜显著变薄，原有腺体完全萎缩消失，而代之以化生腺体[5]。本组萎缩性胃炎轻度76.4%，中度23.6%，无重度萎缩，其中活动期16.4%，伴肠上皮化生14.5%，可见儿童萎缩性胃炎以轻度为主；且0～8岁和9～14岁儿童萎缩性胃炎的患病率、萎缩程度差异无统计学意义（＞0.05）。成人的相关研究资料提示肠上皮化生者的Hp检出率高于无肠化者，Hp感染与胃黏膜肠上皮化生密切相关，在其发生中起主要作用[6]。本组研究发现0～8岁和9～14岁患儿肠上皮化生及活动性差异有统计学意义（均＜0.05），随着年龄的增长其发生率上升，与成人资料相符。近年来的流行病学调查资料显示，世界上约有50%以上的人群感染了Hp，其中有相当部分是在儿童期感染的。本文患儿总感染率为23.6%，CAG患儿Hp检出率为29.1%，有随年龄增长而增高的趋势，但不同年龄段差异无统计学意义（＞0.05），可能与儿童年龄构成、患儿胃镜普及率不高及样本量小有关。Hp阳性组和Hp阴性组胃腺体萎缩发生率、萎缩程度、伴肠化发生率、活动期发生率差异均无统计学意义（均＞0.05）。有儿童研究数据显示[7]：肠上皮化生组Hp感染阳性率仅16.4%，非肠化组感染率反而高于肠化组。本组伴肠上皮化生的CAG患儿中，Hp阳性率33.3%（2/6），由此可见，Hp感染和儿童CAG有一定的关系，当然还需要大样本的验证。

在成人，Hp感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反应，长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化；宿主、环境和Hp因素的协同作用决定了Hp感染后相关性胃炎的类型[8]。大量研究证实，根除Hp可使慢性胃炎胃黏膜组织学发生改变，包括消除活动性，减轻慢性炎性反应的程度[9]。一项Meta分析表明，根除Hp可使部分患者的胃黏膜萎缩得到逆转，但肠化似乎难以逆转[10]。本组随访发现，正规抗Hp治疗后，患者临床症状及体征较前明显改善，且胃黏膜炎症程度好转，部分轻中度萎缩的胃黏膜得到逆转，且四联抗Hp治疗对儿童的根除率较高，耐药性相对较少；因此，在儿童期发现Hp感染，早期能获得较好的根除效果，并对疾病转归及预后有益。

本研究的缺陷在于由于儿童群体的特殊性，对胃镜检查的依从性不高，在儿童尚不能常规开展胃镜检查，以至于能获得的样本量相对较少，可能影响研究结果。

综上所述，Hp感染与儿童CAG的发生有一定的关系，根除Hp可减轻甚至逆转萎缩的进展，对预后有益。

表1 萎缩程度与年龄分布例

表2 Hp与CAG的关系例

表3 根除Hp与CAG的关系

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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.11.008

R725.7

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