婴幼儿腹泻合并惊厥的临床分析

应灵晶　王传光

[摘要] 目的 探讨婴幼儿腹泻合并惊厥的可能原因。 方法 回顾分析我院2012年1～12月接收并诊治的42例腹泻合并惊厥患儿的临床资料，对患儿的大便常规、白细胞、血生化以及腰穿脑脊液常规生化等进行实验检查；患儿在住院后给予补液纠酸、纠正脱水和电解质紊乱，抗病毒、抗感染，止惊、降温及微生态制剂等综合对症治疗，有脑炎者加用甘露醇降颅压等治疗。 结果 热性惊厥16例，电解质紊乱10例，轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥 6例，病毒性脑炎5例，中毒性脑病3例，低血糖2例。结论 腹泻合并惊厥原因较多，但主要与发热、电解质紊乱、轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥有关。

[关键词] 婴幼儿；腹泻；惊厥

[中图分类号] R725.7 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）05-0137-04

腹泻是一种婴幼儿常见的疾病，它是由多因素和多病原所诱发的一种胃肠道功能紊乱的综合征，主要症状有呕吐、腹泻等。该病的临床表现为呕吐、溢奶，大便次数增加且比较稀，大便内带有脓血或黏液。依据当前该病的病因可以将其分成两大类，即非感染性和感染性。婴幼儿腹泻位居我国幼儿常见疾病中的第二位，发病年龄一般集中在2岁以下。通常情况下，幼儿一年有两次发病高峰期，第一次是在6～8月，发病的病原主要是痢疾杆菌与埃希大肠杆菌，第二次集中在10～11月，通常叫做秋季腹泻，发病的病原体主要是轮状病毒。此外，临床上腹泻合并惊厥时有发生，婴幼儿出现惊厥的原因是多方面的，本文分析了2012年1～12月本科收治的42例婴幼儿腹泻合并惊厥的情况，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

42例患儿为2012年1～12月期间在我科住院患儿，所有病例均详细询问病史，所有患儿以往生长发育均正常。其中男20例，女22例，年龄3～6个月8例，6～12个月20例，1～2岁8例，2～3岁6例。

1.2临床表现

所有患儿均急性起病，大便次数4～10余次，大便次数为稀水样便或蛋花汤样便（30例），或糊状便，含黏液血丝（12例），发热31例，呕吐25例，伴有脱水28例，其中重度脱水1例，中度脱水10例，轻度脱水17例。伴有上呼吸道感染症状20例。

全部患儿均有惊厥，表现为全身性痉挛性抽搐伴意识丧失，排除非痫性发作性疾病（如屏气发作、习惯性阴部擦腿等），惊厥持续时间大多为30 s～5 min，3 min以内27例，3～5 min 10例，5 min 以上5例，最长1例达25 min。惊厥一般发生在病程第1～5天，惊厥次数：大多惊厥1次，惊厥2次10例，3次2例。既往有热性惊厥史5例，其他均无惊厥史及癫痫史。

1.3实验室检查

（1）便常规正常或白细胞0～3/hp30例，便常规白细胞≥+/hp 12例，大便培养阳性5例，分别为副伤寒1例，致病性大肠杆菌2例，细菌性痢疾2例。轮状病毒抗原阳性15例。（2）血生化检查：入院时均检测电解质（包括钠、钾、钙、镁）、血糖，其中血钠≤130 mmol/L 5例，130～135 mmol/L 12例，余均正常，血镁低于正常值3例（正常值0.71～1.03 mmol/L），血糖降低2例，最低2.0 mmol/L。血气分析提示失代偿性代谢性酸中毒15例，代偿性代谢性酸中毒10例。（3）查腰穿脑脊液常规生化20例，14例均基本正常，6例白细胞轻度升高，以淋巴细胞比例为主。查脑电图40例，其中轻度异常10例，中度异常3例，均未见癫痫波，4周后复查脑电图均恢复正常。查头颅CT检查35例，2例提示外部性脑积水，余均无明显异常改变。

1.4治疗经过及预后

入院后予补液纠酸、纠正脱水和电解质紊乱，抗病毒、抗感染，止惊、降温及微生态制剂等综合对症治疗，有脑炎者加用甘露醇降颅压等治疗，除副伤寒住院2周外，其余患儿均在1周内出院，实验室结果恢复正常，脑电图与4周内恢复正常，随访1～6个月未遗留神经系统后遺症。

1.5 统计学分析

采用SPSS17.0统计分析软件对所有数据进行统计处理，计数资料采用χ2检验，以%表示，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

42例患儿腹泻合并惊厥常见原因见表1。热性惊厥所占比例最高，为38.0%，与电解质紊乱、轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥、病毒性脑炎、中毒性脑病、低血糖所占比例相比较，差异均显著（P<0.05）。可见患儿腹泻合并惊厥的最常见原因是热性惊厥，其次是电解质紊乱，第三是轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥，其他如病毒性脑炎、中毒性脑病和低血糖等病因较少见。

表1 42例腹泻合并惊厥常见原因[n（%）]

注：热性惊厥所占比例与电解质紊乱比较， χ2=12.318，P<0.05； 热性惊厥与轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥比较，χ2=20.610，P<0.05； 热性惊厥与病毒性脑炎比较，χ2=28.229，P<0.01； 热性惊厥与中毒性脑病比较，χ2=35.726，P<0.01； 热性惊厥与低血糖比较，χ2=38.941，P<0.01

3 讨论

3.1热性惊厥

热性惊厥指出现在婴幼儿期，并伴随着发热的惊厥发作，且将之前有无热惊厥病史以及中枢神经系统感染患者排除[2，3]。82%在6个月～3岁起病。通常情况下，婴幼儿在发热的24h内出现惊厥症状，具体体现在婴幼儿突然发生全身短暂性惊厥情况，且丧失意识。目前还不能明确掌握该病发病的机制，出现该症状的原因有可能和婴幼儿身体发育有一定的关系，例如婴幼儿的神经元功能和树突轴突发育还没有发育完全，大脑皮层功能还不够成熟，中枢神经系统还没有发育全面，还没有形成完全的神经髓鞘，髓磷脂不足，拥有较为活泼的脑组织代谢，脑组织中的化学成分酶活性活泼，抑制性神经递质的动态平衡不是很稳定以及神经细胞渗透性加强等方面的影响，导致婴幼儿的惊厥阈值比较低，极易扩散且极易兴奋有一定的关系。当婴幼儿的体温骤升时，就极易出现热性惊厥现象[4]。而腹泻患儿易并发发热，故热性惊厥成为腹泻病伴惊厥的一个主要原因。本组16例患儿经过降温、止惊、抗感染等治疗后，均未再次发生惊厥。诱发热性惊厥发作的基础疾病多为急性感染，以急性上呼吸道感染、急性消化道感染最为常见，故预防热性惊厥首先加强婴幼儿的保健，保证婴幼儿的营养均衡，加强身体锻炼，从而提高幼儿的身体素质，使其机体抵抗力得到一定的提升，最终避免或降低感染性疾病的发生率。其次对已发热的患儿要积极退热处理，重视物理降温，必要时退热药物治疗。

3.2电解质紊乱

为第二大因素。本组患儿中血钠≤130 mmol/L 5例，130～135 mmol/L 2例，血镁低于正常值3例（正常值0.71～1.03 mmol/L）。低钠血症能够使身体中各个区域所分布的水发生改变，细胞外液低渗进而造成脑细胞的肿胀，使得颅内供应的血液降低，并且将对脑脊液系统带来一定的压迫，使得其间隙变小且脑脊液的压力变大，进而加强大脑皮层的兴奋性，最终导致惊厥的发生。相关研究发现且证实，热性惊厥容易引发低钠血症，并且血清钠的浓度下降水平和热性惊厥发生次数成反比，血清钠水平较低，那么热性惊厥的再次发生率比较高[5]。本组中有3例热性惊厥合并低钠，考虑可能是和抗利尿激素分泌有一定的关联，机体处于应激情况时，例如惊厥与缺氧，利用垂体、丘脑系统，促使抗利尿激素（ADH）分泌增多，进而提高集合管与肾远曲小管水分的回收，并将其回收到水潴留；因为缺氧，缺少细胞新陈代谢的能量，使得钠泵功能失去作用，而钠离子则朝细胞内进行被动的弥散，从而造成血钠的下降[6]。低钙、低镁时神经系统兴奋性增高易引起惊厥。低镁血症多在低钠、低钾、低钙都纠正后出现[7]。本组有1例患儿入院时血钙低于正常，而血镁正常，通过补钙后患儿仍反复出现抽搐2次，医生往往认为是钙补充不足，而忽视了低镁血症的出现，因而在治疗过程中未补充镁剂，经查血镁0.58 mmol/L，予补充镁剂后惊厥停止。预防电解质紊乱引起的惊厥，主要是在治疗中注意补充电解质，尤其是低镁血症易被忽视。

3.3病毒性脑炎

诊断病毒性脑炎的标准[8]：除中毒性脑病、细菌性脑膜炎以及结核性脑膜炎等其他中枢神经系统感染疾病以外，同时还必须符合下列条件中的任意条件：（1）经常出现惊厥或者是抽搐症状；（2）意识出现障碍，例如昏迷以及躁动等；（3）大脑皮质受到损伤，例如异常的精神行为或者是肢体瘫痪等；（4）脑干颅神经或者是皮质下受到损伤；（5）持续或者是严重的颅内压提高，形成脑疝；（6）多个器官功能受到损伤，且出现衰竭。本组中有5例惊厥伴有发热，结合腰穿脑脊液压力高，脑脊液白细胞轻度升高，脑电图提示轻至中度异常，考虑病毒性脑炎，予抗病毒、降颅压、止惊等治疗后，未再次惊厥，4周内脑电图恢复正常。有报道肠道感染相关性脑病[9]，认为其发病机制为肠内毒素突破肠黏膜屏障，进入体循环，最后启动全身炎症反应，以脑功能为主要障碍是本病的临床特点。

3.4中毒性脑病

中毒性脑病是婴幼儿时期比较常见的一种中枢神经系统病变，其主要临床表现是在原发病的过程中，突然出现中枢神经系统症状。该病的产生主要是由于不同病原体引起不同脏器的疾病所产生的不同毒素对中枢神经系统的作用，而不是病原体直接侵入[10]。本组病例中3例细菌感染，查脑脊液压力明显增高，白细胞基本正常，考虑中毒性脑病，2例为细菌性痢疾，1例为副伤寒，均发生在夏秋季，临床予抗感染、降颅压、止惊等治疗后均好转出院。

3.5轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥（BICE）

该病是由日本学者Morooka于1982年首次提出的[11]。诊断标准为：（1）婴儿既往健康。（2）惊厥发作时不发热，可有轻度脱水，但无明显酸中毒和电解质紊乱；（3）常发生在冬季急性胃肠炎病程的第1～5天；（4）惊厥基本形式为全面强直-阵挛发作，可为单次或多次发作；（5）发作间歇期脑电图正常；（6）血清电解质、血糖、脑脊液检查正常[12]。本组病例中有6例查血生化、脑脊液、脑电图、头颅CT均正常，且无发热，5例惊厥发作2次，4例轮状病毒抗原阳性，符合BICE诊断。BICE的临床表现特点：一般认为BICE惊厥持续时间短，多有2次以上惊厥，且反复发作集中在病程的1～2 d，惊厥发作形式多以强直或强直阵挛为主，部分局限性发作，病毒尤其是轮状病毒是BICE的主要病原体。有学者报道，约43.5%的患儿惊厥是哭闹诱发，提示对2岁左右的腹泻婴幼儿在病程中应给予更多安抚，避免哭闹[13]。BICE的发病机制尚未清楚。有学者认为与高热惊厥存在一定的共性，与小儿脑发育未成熟，在一定的诱因影响下（如呕吐、腹泻）体内环境受到影响，导致大脑细胞异常放电而发生惊厥[14]。该病预后良好，本组6例予对症处理后，随访半年未再发生惊厥，这与文献报道一致[15]。

3.6低血糖

脑细胞所需能量几乎完全来自血液中的葡萄糖。低血糖时，中枢每小时仍需6 g葡萄糖，当血糖得不到补充，肝糖原全部耗尽时，则出现脑功能障碍[16]。低血糖对机体的影响主要体现在神经系统上，特别是脑部与交感神经。低血糖的初期刺激交感神经及肾上腺髓质释放儿茶酚胺，进而使得胰高糖素分泌增加，使肝糖异生以及肝糖原分解增多，并且对肾上腺素进行刺激可以使受体引发出汗、震颤、心动过速、面色苍白以及焦虑等[17]。由于脑细胞储糖功能有一定的限度，在处在低血糖时，最先受累就是大脑皮质，具体体现在言语不清、意识模糊、嗜睡、震颤、识别力和定向力逐渐消失以及多汗等[18]；一旦皮质下受累时，那么具体体现在锥体束征阳性、意识模糊或丧失、呼吸变快、心动过快、瞳孔散且大以及血压上升等[19]；当中脑处于受累状态时，具体体现在巴氏征阳性、眼球偏斜、昏迷、眼肌麻痹、肢体强直性痉挛等；当桥脑处于受累状态时，具体体现在对侧肢体肌张力加强、肢体伸肌痉挛以及昏迷等；当延脑处于受累状态时，具体体现在深昏迷，且各种反射都消失[20]。2例低血糖患儿，伴有呕吐、腹泻，禁食时间长，血糖低于2.0 mmol/L，予补充10%葡萄糖后未再次发生惊厥。

综上所述，腹泻合并惊厥的原因是多方面的，有些可能为多因素综合所致，绝大多数预后良好，临床医师应综合考虑，综合分析，以明确诊断，做出相应的治疗。

[參考文献]

[1] 师春洁，娄玉华. 胃肠炎并发婴幼儿惊厥30例临床分析[J]. 现代医药卫生，2011，19（2）：125-126.

[2] 曾继凤. 婴幼儿腹泻伴良性惊厥临床分析[J]. 海南医学，2007，17（11）：172-173.

[3] 张丽梅，付咏梅. 轻度婴幼儿腹泻病伴发良性惊厥19例临床观察[J]. 中国现代药物应用，2010，40（2）：429.

[4] 孙茜. 小儿腹泻病伴惊厥32例病因分析[J]. 中国当代医药，2010，20（25）：590.

[5] Kiviranla T，Tuamisto L，Airaksinen EM. Osmolality and electrolyles in cerebwspinal fluid and serum of febrile children with and without seizures[J]. Eur J Pediatr，2006，155（2）：120-125.

[6] 李明磊，王华. 重症病毒性脑炎患儿预后及相关因素分析[J]. 实用儿科临床杂志，2011，26（23）：1817-1820.

[7] 何时军，单小欧，叶景，等. 肠道感染相关性脑病[J]. 临床儿科杂志，2004，22（12）：807.

[8] 史永芝，朱学连. 婴幼儿腹泻合并惊厥的病因及临床分析[J]. 社区医学杂志，2003，17（3）：59-60.

[9] Maruyama K， Okumura A，Sofue A，et al. Ictal EEG in patients with convulsion with mild gastroenteritis[J]. Brain Dev，2007，29（1）：43-46.

[10] 路新国，廖建湘，周桂芬，等. 轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥30例脑脊液中神经元特异性烯醇化酶检测分析[J]. 中国实用儿科杂志，2010，25（12）：948-949.

[11] Tanabe T， Okumura A，Komatsu M，et al. Clinical trial of minimal trertment for clustering seizures in cases of convulsions with mild gastroenteritis[J]. Brain Dev，2011， 33（2）：120-124.

[12] 吴惧，甘晓玲，姜舟，等. 轻度胃肠炎伴良性惊厥24例[J]. 实用儿科临床杂志，2007，22（12）：914-915.

[13] 吴家骅，刘寅，曹丽华，等. 轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥临床研究[J]. 中国实用儿科杂志，2002，17（4）：217.

[14] 秦毓霖. 婴幼儿腹泻伴良性惊厥45例临床分析[J]. 中国医药指南，2012，2（8）：45-46.

[15] 王新莲. 小儿轻中度腹泻引发惊厥的临床分析[J]. 临床医学，2011，12（6）：75-76.

[16] 祝润芝. 秋季腹泻并惊厥病因分析[J]. 现代医药卫生，2009，23（17）：107-108.

[17] 陈清俊. 腹泻合并高渗性脱水48例的临床分析[J]. 中国现代药物应用，2009，8（18）：69-70.

[18] 粟顺概. 轻度胃肠炎并良性婴幼儿惊厥16例临床分析[J]. 右江医学，2009，16（2）：98-99.

[19] 孙鹏，王燕，武彦秋，等. 轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥38例临床分析[J]. 河北医学，2012，20（2）：132-133.

[20] 吴瑞萍，等. 实用儿科学[M]. 第6版.北京：人民衛生出版社，2007：1243.

（收稿日期：2013-07-08）