超声心动图评价结缔组织病合并肺动脉高压右心室功能
2014-03-07崔文姬CUIWenji
崔文姬CUI Wenji
王 玥1WANG Yue
贾国英1JIA Guoying
徐惠萍2XU Huiping
卢成志1LU Chengzhi
超声心动图评价结缔组织病合并肺动脉高压右心室功能
崔文姬1CUI Wenji
王 玥1WANG Yue
贾国英1JIA Guoying
徐惠萍2XU Huiping
卢成志1LU Chengzhi
目的应用超声心动图评价结缔组织病合并肺动脉高压(PAH-CTD)患者右心室功能及影响因素。资料与方法对60例PAH-CTD患者和30例对照组行超声心动图检查,获得右心室舒张末期面积(RVEDA)、收缩末期面积(RVESA)、右心房收缩末期面积(RAA),计算右心室面积变化率(FAC)、舒张末期右心室与左心室内径之比(RV/LV)、三尖瓣口血流速度(E、A)及瓣环运动速度(s'、e'、a')、右心做功指数(MPI)、肺动脉收缩压(sPAP),并进行组间比较。结果与对照组相比,PAH组RV/LV、RAA、RVESA、E/e'、MPI增大(P<0.01),FAC、s'、e'减小(P<0.01);Logistic回归分析显示,sPAP是右心室功能减低的独立危险因素,sPAP≥70 mmHg时右心室收缩功能减低的可能性提高23倍以上(OR=23.33, P<0.05)。结论PAHCTD患者右心室舒缩功能减低,超声心动图测量的FAC、s'、MPI、E/e'可以反映PAH-CTD患者的右心室功能。
结缔组织疾病;高血压,肺性;超声心动描记术,多普勒,彩色;心室功能,右
结缔组织病(connective tissue disease, CTD)是以疏松结缔组织黏液样水肿、纤维蛋白样变性及坏死性血管炎为病理基础的一组疾病,常引起肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH),其发生率约为15%~30%[1],且确诊后患者5年生存率仅为24%[2],右心室功能是决定结缔组织病合并肺动脉高压(PAHCTD)患者预后的关键因素[1-3]。2010年,美国超声心动图学会(ASE)颁布成人右心功能评估指南[4],本研究拟应用该指南中推荐的右心室功能指标评价PAHCTD患者的右心室功能及影响因素,以期为临床诊疗提供依据。
1 资料与方法
1.1 研究对象 选取2010-10~2013-04于天津市第一中心医院就诊并经临床诊断、血清学检查确诊为CTD的60例患者,均经超声心动图检查提示PAH,不合并中度以上瓣膜反流者,排除左心系统疾病、先天性心脏病、呼吸系统疾病等导致的PAH。其中男12例,女48例;年龄28~65岁,平均(44±11)岁;肺动脉收缩压(sPAP)(69.36±18.45)mmHg;系统性红斑狼疮24例,皮肌炎11例,原发性干燥综合征10例,系统性硬化7例,混合性结缔组织病8例。所有患者均符合CTD的诊断标准[5-7]。PAH诊断采用美国超声心动图学会(ASE)推荐的方法[4]:sPAP=4TRV2+RAP,其中TRV为三尖瓣反流速度,RAP为右心房压力,sPAP≥40 mmHg为PAH;RAP估算方法:下腔静脉内径(inferior vena cava, IVC)<21 mm,塌陷率>50%,RAP约为3 mmHg;IVC>21 mm,塌陷率<50%,RAP约为15 mmHg;其余RAP约为8 mmHg。另外选取30例健康志愿者作为对照,性别及年龄与PAH组患者相匹配,经检查排除CTD,其中男6例,女24例;年龄27~66岁,平均(39±10)岁。
1.2 仪器与方法 采用Philips iE33彩色多普勒超声诊断仪,S5-1及X5-1探头,频率1~5 MHz。
1.2.1 二维超声心动图像采集 于胸骨旁左心室长轴测量舒张末期右心室与左心室内径之比(RV/LV)、心尖四腔测量右心室舒张末期面积(RVEDA)、收缩末期面积(RVESA)、右心房收缩末期面积(RAA),计算右心室面积变化率(FAC)=(RVEDA-RVESA)/RVEDA×100%。
1.2.2 彩色多普勒超声图像采集 启动TDI,选取心尖四腔切面,将取样容积置于右心室侧壁三尖瓣瓣环处,测量三尖瓣瓣环收缩期峰值速度(s')、舒张早期峰值速度(e')和舒张晚期峰值速度(a'),记录等容收缩期时间(IVCt)、等容舒张期时间(IVRt)、射血期时间(EJt),计算心肌做功指数(MPI)=(IVCt+IVRt)/EJt。测量三尖瓣瓣口舒张早期峰值速度(E)及舒张晚期峰值速度(A),计算E/A及E/e'。
1.3 观察指标 根据2010年ASE右心功能减低的诊断标准[4],以FAC<35%为界,将PAH组分为右心室收缩功能减低组(PAH1组)和非减低组(PAH2组),比较两组间的参数差异,分析PAH-CTD右心室功能变化的相关因素。
1.4 统计学方法 采用SPSS 18.0软件,计量资料多组间比较采用方差分析,FAC与各参数间的相关性采用Pearson相关分析,采用Logistic回归分析右心室功能减低的危险因素,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 超声心动图测量右心室功能相关参数比较 与对照组相比,PAH组RV/LV、RAA、RVESA、E/e'、MPI增大(P<0.01),FAC、s'、e'减小(P<0.01);与PAH2组相比:PAH1组sPAP、RAA、RVESA、E/e'、MPI增大(P<0.01),s'减低(P<0.01)。见表1及图1、2。
表1 各组超声心动图相关参数比较
图1 正常人和PAH-CTD患者胸骨旁左心室长轴观。A.对照组RV/LV=0.33;B. PAH组RV/LV=1.20
2.2 FAC与超声参数的相关性 FAC与sPAP、RVESA、RV/LV、RAA、E/e'呈负相关(r=-0.763、-0.705、-0.645、-0.456、-0.453, P<0.05),与s'、e'呈正相关(r=0.722、0.537, P<0.05)。Logistic回归分析显示,sPAP是右心室舒张功能(OR=1.724, 95% CI=1.068~2.781)及收缩功能(OR=23.33, 95% CI=3.272~166.420)减低的独立危险因素,且sPAP≥55 mmHg时右心室舒张功能减低的可能性较sPAP<55 mmHg者提高1倍以上,sPAP≥70 mmHg时右心室收缩功能减低的可能性较sPAP<70 mmHg者提高23倍以上。
3 讨论
结缔组织常伴发肺动脉高压,其自然病程及预后较差[1]。疾病早期,随着肺动脉压力及肺血管阻力增高,右心功能尚可以维持一定水平,当右心失代偿,即不能克服增高的阻力而发生右心衰竭时,患者临床症状明显,肺动脉压力反而下降[1-3]。因此,PAH-CTD患者的诊断、治疗及预后不仅与肺动脉压力有关,而且与右心室功能密切相关[1-5],评价右心室功能是临床医师迫切需要解决和量化的重要问题。
目前临床评价右心室功能的常用方法包括心室造影、放射性核素显像、MRI、CT轴位成像和超声心动图等,前4种方法由于其有创性、价格昂贵或某些禁忌证限制了在临床上的应用,超声心动图技术具有无创、简捷、准确的优点,成为临床评价右心室功能最常用的方法[4]。超声心动图测量的FAC与MRI、核素显像测量的右心室射血分数有较好的相关性(r=0.80、0.81),是导致PAH患者死亡的独立预测因子[8-10]。组织多普勒检测的三尖瓣瓣环运动状态可以反映右心室的收缩和舒张功能,与右心室射血分数、肺动脉收缩压和6 min步行速度有良好的相关性[4]。根据等容收缩、等容舒张、射血间期计算所得的右心室MPI(即Tei指数),可以不受心室几何形态、负荷状态、瓣膜反流情况的影响,更好地评价右心室整体功能,在肺动脉高压或右心室功能减低的患者中其值增加,可以作为评价患者预后的指标之一[4]。
图2 正常人和PAH-CTD患者右心室侧壁三尖瓣瓣环组织多普勒频谱。A.对照组s'=16.05 cm/s,e'=14.21 cm/s,a'=11.26 cm/s,MPI=0.39;B. PAH组s'=6.52 cm/s,e'=3.36 cm/s,a'=8.26 cm/s,MPI=0.61
本研究结果显示,PAH组较对照组FAC、s'、e'减小(P<0.01),MPI、E/e'增大(P<0.01),提示PAHCTD患者存在右心室收缩及舒张功能减低,这可能是因为右心室在压力负荷增加的状态下发生代偿性重构,即心肌细胞长度增加,肌小节序列重新整合,心肌结缔组织密度增加,心肌收缩及舒张功能减低,导致右心功能不全,而且右心室对压力负荷增高的敏感性高于容量负荷,长期的压力负荷使心肌灌注失衡,心肌相对缺血、缺氧,进一步造成心功能损害[11,12]。另外,免疫反应及免疫损伤也可能造成右心功能损害[12]。本研究中,PAH组FAC与sPAP、RVESA呈负相关(r=-0.763、-0.705, P<0.05),提示右心室对压力负荷增加发生适应性反应,肺动脉压力增高的同时伴有以右心室收缩功能为主的减低。
本组60例PAH-CTD患者中,24例发生右心室收缩功能减低(PAH1组),36例右心室收缩功能正常(PAH2组),PAH1组较PAH2组sPAP、E/e'、MPI增大(P<0.01),s'减低(P<0.01),提示右心室收缩功能减低前出现舒张功能异常,病变的不同阶段对右心功能的影响不同,可能与基因表达和神经激素激活作用不同有关,即当心肌内部微小血管分布跟踪改变时,不发生右心衰竭,而当冬眠右心室心肌激活糖酵解时,发生缺血代谢性心肌病,可加速右心衰竭[12]。本研究Logistic回归分析结果显示,当sPAP≥55 mmHg时右心室舒张功能减低的可能性较sPAP<55 mmHg者高1倍以上,当sPAP≥70 mmHg时右心室收缩功能减低的可能性较sPAP<70 mmHg者高23倍以上。
本研究的局限性:PAH-CTD患者右心室功能减低是CTD疾病本身所致,还是并发PAH或治疗中应用糖皮质激素所致,尚需进一步研究;本组样本量少,虽然足以在PAH-CTD患者中检出统计学差异,但未能按CTD及PAH具体病变进行分组,尚需不断深入进行分类研究。
总之,PAH-CTD患者的右心室舒缩功能减低,临床医师在诊断、观察疗效及判断预后方面不应仅关注肺动脉压力的变化,更需要关注右心功能的变化。超声心动图测量FAC、s'、MPI、E/e'可以有效地反映PAH-CTD患者的右心室功能,为临床应用提供更多的参考依据,为右心功能规范化评估提供理论依据。
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(责任编辑 张春辉)
Echocardiogram in Assessing Right Ventricular Function in Connective Tissue Diseases Combined with Pulmonary Arterial Hypertension
PurposeTo investigate right ventricular function and its infuencing factors in patients combined with connective tissue diseases and pulmonary arterial hypertension by echocardiogram.Materials and MethodsSixty patients with PAH-CTD and 30 controls underwent echocardiography, and such right ventricular parameters were obtained as right ventricular end-diastolic area (RVEDA), right ventricular end-systolic area (RVESA), right atrium area (RAA). Then right ventricular fractional area change (FAC), the ratio of right ventricular end-diastolic diameter to that of left ventricle (RV/LV), peak velocity of tricuspid blood fow (E, A) and tricuspid annulus (s', e', a'), myocardial performance indexes (MPI), and pulmonary artery systolic pressure (sPAP) were calculated and compared accordingly.ResultsCompared with control group, PAH group had higher RV/LV, RAA, RVESA, E/e' and MPI (P<0.01) and lower FAC, s', e' (P<0.01); Logistic regression analysis showed that sPAP was an independent risk factor for deterioration of right ventricular function, and when sPAP≥70 mmHg, the possibility of right ventricular dysfunction increased by 23 times (OR=23.33, P<0.05).ConclusionThe right ventricular systolic and diastolic functions decrease in PAH-CTD patients. The FAC, s', MPI, E/e' measured by echocardiography can assess right ventricular function in patients with PAHCTD.
Connective tissue diseases; Hypertension, pulmonary; Echocardiography, Doppler, color; Ventricular function, right
1. 天津市第一中心医院心脏科 天津300192
2. 天津市第一中心医院风湿免疫科 天津300192
崔文姬
Department of Cardiology, the First Center Hospital of Tianjin, Tianjin 300192, China
Address Correspondence to: CUI Wenji
E-mail: wenjimd@medmail.com.cn
天津市卫生局科技基金项目(2012KZ023)。
R543.5;R445.1
2013-09-01
修回日期:2013-12-16
中国医学影像学杂志
2014年 第22卷 第2期:98-101
Chinese Journal of Medical Imaging
2014 Volume 22(2): 98-101
10.3969/j.issn.1005-5185.2014.02.006