肝炎性肌纤维母细胞瘤949例临床分析

李明信，陈育洪，陈晓东，钱民，廖秋林，马建青

论著·临床

肝炎性肌纤维母细胞瘤949例临床分析

李明信，陈育洪，陈晓东，钱民，廖秋林，马建青

目的探讨肝炎性肌纤维母细胞瘤(HIMT)的临床病理、诊断与治疗。方法收集949例HIMT(笔者诊治13例，文献报道936例)患者的临床资料，分析和总结其主要临床表现、影像学检查、病理学诊断依据及治疗方法与疗效。结果HIMT常发生于成年男性，大部分以右上腹痛为首发，常伴有发热、乏力、消瘦等全身症状；实验室检查可有白细胞、甲胎蛋白(AFP)升高；乙肝表现抗原阳性54例。影像学检查617例，其中547例(88.7%)单发局限性包块；B型超声检查409例，均为肝内不均匀回声包块，彩色多谱勒血流成像(CDFI)示：肿块内多无明显血供，少部分其内及周围探及血流信号，血流阻力指数(RI)<0.5；CT检查485例示：肝内均匀或不均匀低密度肿块，增强各期强化不明显，部分门脉及延迟期呈周边环状强化、中央核心样强化、分隔样强化等；MR检查216例示：T1W1序列多为低或稍低信号，T2W1序列多为高或稍高信号，动态增强扫描表现与CT相似。病理学检查：镜检可见增生的梭形细胞及浸润的慢性炎细胞包括淋巴细胞、浆细胞及胶原纤维形成；免疫组化示Vimentin、Actin、MSA、SMA、CD68等表达阳性555例(83.7%)患者行手术切除，手术方式有局部切除、肝段切除及半肝切除等。132例手术患者随访3个月～15年，1例术后1年复发，1例并发腹腔出血后治愈，1例合并肝硬化，并发肝衰竭死亡。99例(14.9%，99/663)行保守治疗，随访3个月～8年，部分病灶消失、缩小，部分无变化。结论HIMT是较罕见的交界性间叶性肿瘤，临床无特征性，影像学检查有一定特征性，易误诊为恶性肿瘤，确诊需靠肝穿刺活检、手术病理学检查和免疫组化，局部切除和保守治疗是有效的治疗方法，预后良好，需长期随访。

炎性肌纤维母细胞瘤; 肝脏; 诊断; 治疗

肝炎性肌纤维母细胞瘤(HIMT)是一种少见的肿瘤，既往称为肝炎性假瘤(hepatic inflammatory pseudotumor，HIP)，Pack等[1]于1953年首先报告，1999年Nakama等[2]统计文献为50例， 随着医学影像学、病理分子学等技术的推广应用，国内外报道此病明显增多。但目前临床、影像、病理医师仍对本病缺乏足够的认识，现对我院1994年以来收治的13例临床资料及1994年1月—2012年12月国内文献报道的936例进行回顾性分析总结，并结合文献复习探讨该疾病的临床病理特点。

1 临床资料

1.1 一般资料 HITM患者共949例，其中我院收治13例，文献报道936例；男622例，女327例，男∶女=1.9∶1，年龄4～76岁，中位数43.5岁。病程1 h～20余年。949例中对明确描述病例的各项资料分别进行统计分析。

1.2 临床表现 本组878例有具体描述，临床无症状在体检发现肝占位357例(40.7%)，有临床症状521例(59.3%)，其中上腹痛428例、部分伴发热、乏力、消瘦、纳差、贫血等全身症状，以发热为主要症状64例，以乏力、纳差、消瘦、恶心呕吐等全身症状为主要症状24例，右上腹包块2例，皮肤、巩膜黄染、瘙痒1例，胸闷1例，1例以急性腹膜炎、出血性休克为首发症状，合并肝硬化12例，伴有胆囊结石、胆管结石22例，胆管炎3例，肝脓肿6例，溃疡性结肠炎1例，原因不明慢性胃肠炎4例，恶性肿瘤5例，糖尿病8例，甲状腺功能亢进症3例，青霉素、磺胺过敏3例，胆道手术史8例，肝血管瘤穿刺硬化剂栓塞治疗1例，肝炎病史37例，血吸虫病史3例。

1.3 实验室检查 白细胞增高69例,甲胎蛋白(AFP)升高27例，<200 μg/L 22例，>400 μg/L 5例，其中1例为16 709.14 μg/L，CA19-9升高14例，癌胚抗原(CEA)升高2例(回肠腺癌术后2年、鼻咽癌放疗后7年各1例)，乙肝表面抗原(+)54例，转氨酶升高49例，总胆红素或直接胆红素升高19例，其中1例梗阻性黄疸显著升高，红细胞沉降率升高6例，铁蛋白明显升高1例， IgA、IgE、IgG、IgM(+)1例。

1.4 影像学检查 本组617例有具体影像学描述，对有明确描述的各项分别进行统计。肿块多位于肝周围区域、肝表面，呈圆形或类圆形、不规则形如葫芦形、花瓣形等。单发局限性包块547例(88.7%，547/617)，多脏器发生3例, 多结节67例(其中2个病灶59例，3个病灶6例，5个以上病灶2例)。发生部位：右叶483例(78.3%), 左叶121例(19.6%)，同时累及左右叶11例(1.8%)，尾状叶2例(0.3%)，右左叶比为4.0∶1。

B型超声检查409例，多为肝内不均匀低回声包块382例(93.4%)，边界多清楚，常无晕环，病灶后方多无明显增强或衰减，彩色多谱勒血流成像(CDFI)显示肿块内部及周围多无血流，少部分肿块内部可探及少量动脉或静脉血流频谱，少部分周边可探及细线状、点状血流信号或血管包绕、门静脉分支穿入病灶，壁增厚，管腔狭窄，RI<0.5，个别病灶内部见较丰富的门脉血流信号。超声造影46例，大多病灶各期(3个时相)无增强，部分病灶周边细线环状增强，极少数呈“快进快退，快速廓清表现”。

CT检查485例，肝内均匀或不均匀低密度肿块470例(96.9%)，极少部分为等密度或稍高密度，边界清楚或欠清楚，增强扫描大部分动脉期无强化或强化不明显390例(80.5%)，少部分轻中度强化，门脉期、延迟期部分病灶仍无强化，大部分有不同程度及不同方式的强化，其强化方式：周边环状强化、分隔样强化、央核心样强化(偏心、中心性小结节强化)、轻中度均匀强化或不均匀强化，但无充填改变，部分病灶可有2种以上的强化方式, 以周边环状强化最常见249例(51.3%)。7例增强扫描呈典型“快进快出”表现。

MR检查216例，T1W1序列表现大多为内部不均匀低或稍低信号177例(81.9%)，少部分为等信号或稍高信号；T2W1序列表现大多为内部不均匀高信号或稍高信号141例(65.3%)，少部分为等信号或低信号， T2W1部分病灶周围有一高信号环—炎性水肿带，病灶边缘一般较T1W1模糊，边界清楚或欠清。增强扫描动脉期大部分无强化或强化不明显170例(78.7%)，少部分轻中度强化，门脉期、延迟期病灶均有不同程度及不同方式的强化，其强化方式与CT类似，以周边环状强化最常见110例(50.9%)。2例增强扫描呈典型“快进快出”表现。部分病灶内有小血管通过，大部分增强扫描后病灶更清晰。

DSA检查 34例，其中27例有明确表述：6例乏血供，无异常血管及染色区，肝动脉分支正常，其中1例注射碘油后病灶未见碘油沉积；4例少血供；5例显示血管团块或紊乱表现，肿瘤染色，注射碘油后沉积；12例动脉早期不显影，动脉晚期开始显影，实质期周边染色明显，呈环状，中央区对比剂充填较淡7例，不均匀染色5例，无血管压迫、移位、动静脉瘘，门静脉显影正常。

PET-CT检查4例，1例核素异常浓聚，误诊为肝癌，2例放射性摄取无增高，1例稍增高。

1.5 病理学检查 多为单发局限性包块，圆形、类圆形或不规则形，大小约0.3 cm×0.3 cm×0.3 cm～24 cm×16 cm×15 cm，大部分质中或偏硬，切面灰白、灰黄或黄白色，极少部分红色或棕灰色，大部分边界清楚、有包膜，肝门、腹腔淋巴结肿大2例(最大者3 cm，为反应性增生)。2例肿块内有脓液流出，多脏器发生3例, 多结节67例。镜下由增生的梭形细胞及慢性炎细胞包括淋巴细胞、浆细胞的增生及胶原纤维形成，多种成分相互混杂，其中梭形细胞具有纤维母细胞和肌纤维母细胞的特点。本组以HIMT报道48例，部分有时有一定异型性，1例局部细胞生长活跃，偶见核分裂相；以HIP报道901例，1例为毛细线虫肉芽肿，1例为斯氏肺吸虫感染肉芽肿。结核(含结核瘤)4例，1例坏死组织培养出铜绿假单胞菌，1例见虫卵。

免疫组化：免疫组化检查45例，Vimentin(+)(33/41)、Actin(+)(27/27)、SMA(+)(37/43)、MSA(+)(1/2)、EMA(-)(9/10)、S-100(-)(13/13)，Desmin(+)(16/23)，CD68(+)(36/41)、CD38(+)(1/1)，CD3、CD20(+)(19/29)，CK(-)(33/37)，ALK、CD79a、CD45RO(-)(20/20)，HFF-35(+)(4/12)，Ki-67(+)(4/4),Bcl-2部分(+)(1/1), CD34(-)(35/42)血管区(+)2例， CD35(-)(29/29)， CD117(-)(4/4)，AAT、AFP、CD45(-)(7/7)，CD21(-)(10/10)，HMB45(-)(11/11)，CD23, CD30 、CD15(-)(8/8) 、Mart-1、CD23、EBV、MAC387、CD99(-)(1/1)，EBER原位杂交(-)(8/8)。B型超声引导下肝穿刺活检123例，CT引导下穿刺活检16例，137例诊断为假瘤(IP)，2例2次穿刺未发现癌细胞。术中冰冻病理检查9例，6例诊断为IP，2例未发现癌细胞，1例纤维结缔组织并急慢性炎。

1.6 诊断与治疗 术前诊断：本组456例有具体描述，诊断HIP 183例(40.1%)，肝良性肿瘤38例(血管瘤10例、肝囊肿3例、良性占位25例)，肝占位33例，肝炎性病变2例，肝脓肿11例，误诊为恶性肿瘤189例(41.4%)，其中肝癌171例，胆管细胞性肝癌9例，转移性肝癌7例，胆囊癌、膜后脂肪肉瘤各1例。

663例明确说明了治疗方法，其中手术切除治疗555例(83.7%)，274例描述了具体肝切除方式：局部切除(含肿瘤剔除)185例，肝段切除139例(62例与局部切除有重复)，半肝切除12例；肝肿瘤切除、肝动脉门静脉置泵化疗1例，因与周围脏器粘连、浸润行胃癌根治、胃部分切除各1例，结肠切除4例，肝动脉栓塞化疗5例，射频治疗2例、硬化注射、经腹微波固化各1例，多脏器患者同时行脾切除3例。

1.7 随访 手术切除患者132例随访3个月～15年，1例术后1年于门静脉、下腔静脉、肝十二指肠韧带分别发现一肿块，手术切除为炎性假瘤样病变[3]，诊断为复发，其余均无复发与转移，所有患者也未发现淋巴结转移，1例术后并发腹腔大出血，治愈，1例因合并肝硬化，肝切除术后并发肝衰竭死亡。99例(14.9%，99/663)保守治疗(抗生素或激素、免疫治疗)、观察随访，其中保守治疗74例，观察随访25例，有71例随访3个月～8年，部分病灶消失，部分缩小，部分无变化。

2 讨 论

2.1 发病机制 IMT既往认为是一种炎性反应性瘤样病变，目前认为属于交界性肿瘤，WHO软组织肿瘤国际组织学会议正式命名为“炎性肌纤维母细胞瘤”[4]。病因与发病机制目前尚不明确，949例患者部分有胆道手术史、肝吸虫病史，部分合并胆管结石、胆管炎、肝脓肿、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症等疾病，1例为毛细线虫肉芽肿，1例为斯氏肺吸虫感染肉芽肿，结核(含结核瘤)4例，1例坏死组织培养出铜绿假单胞菌，2例肿块内有脓液，1例见虫卵，支持与感染、自身免疫、损伤等有关。

2.2 诊断与鉴别诊断 HIMT常发生于成年人，以男性多见，临床表现无特征性，1/3以上患者为体检发现386例(40.7%)，影像学检查无特异性，HIMT术前诊断困难，诊断正确率为40.1%，常被误诊为恶性肿瘤，本组393例(41.4%)误诊为恶性肿瘤，主要误诊为肝癌。分析本组资料，具有以下特点：(1)近1/2患者以右上腹痛为主要症状462例(48.7%)，可伴有发热、乏力、消瘦、贫血等全身症状。(2)实验室检查少数白细胞轻度增高，乙肝表面抗原多为(-)，转氨酶多正常，CEA、AFP、CA19-9多为(-)，AFP升高27例，而且有5例>400 μg/L，其中1例为16 709.14μg/L，14例CA19-9升高，值得注意，AFP、CA19-9升高机制目前尚不完全清楚，可能与IMT能够损害邻近的肝细胞、同时合并肝硬化等有关，CA19-9还与肿块致胆道梗阻有关。(3)常无肝硬化，肿块多位于肝周围区域、肝表面，并常与膈肌、腹壁、周围脏器粘连，绝大部分为单发局限性包块，多发及多脏器发生少见。(4)B型超声检查多为肝内不均匀低回声包块，边界多清楚，常无晕环，病灶后方多无明显增强或衰减，CDFI显示肿块内部及周围多无血流，少部分肿块内部或周边可探及少量动脉或静脉血流频谱，部分血管包绕、门静脉分支穿入病灶，壁增厚，管腔狭窄，RI<0.5。超声造影大多病灶各期无增强。(5)CT检查平扫大多为肝内低密度肿块，增强动脉期大部分无强化或强化不明显，静脉期、延迟期大部分病灶有不同程度及不同方式的强化，以周边环状强化最多见，呈“慢进慢出”表现，为其特征性改变。(6)MR检查T1W1多为内部不均匀低或稍低信号, T2W1多为内部不均匀高或稍高信号,增强扫描其强化方与CT相似。(7)血管造影示病灶多为乏血管病灶或少血供，实质期肿块无染色或动脉晚期周边环状强化。总之，影像学检查有一定特征性改变，能充分反映HIMT的血供特点和病理特征，在HIMT的诊断与鉴别诊断中有很大价值[5～11]。因此，对于肝脏单发肿块，结合上述临床特点及影像学的一些特征性改变，应该考虑为HIMT。B型超声检查简单方便、无创、经济，可作为首选方法，多种影像检查联合应用并结合临床资料综合分析，尤其是CT、MR增强扫描、超声造影，有利于HIMT的诊断及鉴别诊断。最后诊断依靠病理学检查与免疫组化。

IMT组织学表现变化多样，主要有：(1)病变包括纤维母细胞及肌纤维母细胞混合性增生，排列呈束状、编织状或杂乱无章，增生的纤维母细胞及肌纤维母细胞梭形，不规则，淡染，细胞核嗜酸或双染，可见核仁，核分裂相少见，本组仅1例见核分裂相。(2)肿瘤中有大量炎细胞弥散分布，主要为成熟浆细胞，胞浆外可见卢梭小体，另外淋巴细胞、嗜酸性白细胞亦可见，中性多形核白细胞偶见。(3)黏液样水肿间质伴多量细小血管形成疏松背景，梭形细胞间及细胞巢间可见钙化，瘢痕样胶原化。免疫组化目的是为了证实IMT中的梭形细胞是肌纤维母细胞。Vimentin阳性表达弥漫于梭形细胞胞质， SMA、Desmin的反应呈灶性或弥漫性， CD68(炎细胞)的反应呈弥漫性，CD117、ALK 、CD35、CD21、EBV、EBER原位杂交等均呈阴性表达。本组资料显示肝穿刺活检和术中冰冻病理检查诊断正确率高，同时可以排除恶性肿瘤，避免不必要的手术及其他治疗，减少手术风险。本组部分病例因术前未明确诊断，部分扩大了手术或进行了不必要的其他治疗如肝动脉栓塞化疗等，1例因合并肝硬化，肝切除术后并发肝衰竭死亡，因此，B型超声或CT引导下经皮肝穿刺活检、术中冰冻检查在HIMT诊断与治疗中非常有应用价值，值得推广。

鉴别诊断：主要需与肝癌、转移性肝癌、胆管细胞癌、血管瘤、肝脓肿、肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤、肝脏腺瘤等疾病进行鉴别。对于典型病例通过临床及典型的影像学技术可鉴别，但对于不典型病例如少血供型肝细胞性肝癌、不典型血管瘤、合并胃肠癌的肝占位及极少数影像表现为“快进快出”的HIMT等鉴别困难者，可肝穿刺活检明确诊断，肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤的鉴别因其临床、组织学及免疫表型特点与HIMT相似，主要依靠免疫组化和EREB原位杂交，显示CD21、CD35(+),EBER原位杂交、EB病毒(+)[12]。

2．3 治疗与预后 HIMT为交界性肿瘤，破裂出血罕见，本组仅1例。HIMT的治疗方法可选择手术切除或保守、观察治疗。本组555例(83.7%)病例行手术切除治疗，95.6%(262/274)采用局部切除(含肿瘤剔除)、肝段切除，多脏器患者同时行脾切除3例，均未发现淋巴结转移，132例随访3个月～15年，1例术后1年复发，其余均无复发与转移；99例采用保守治疗(抗生素或激素、免疫治疗)、观察随访，71例随访3个月～8年，部分病灶消失，部分缩小，部分无变化。因此，对于诊断不明确尤其不能排除恶性肿瘤的HIMT则首选手术治疗，手术仅需行肿瘤局部切除术，合并多脏器IMT，则需完全切除合并病灶，无需行扩大根治性手术及淋巴清扫，避免过度治疗，对压迫胆道引起梗阻性黄疸者可行胆道减压、引流术。对于已经获得明确病理诊断，尤其是手术风险大，或位于肝门部手术切除困难以及患者不愿意接受手术患者，可行保守或观察治疗，加强随访。

近5年来，内科治疗病例逐步增加，Goldsmith等[13]对215例HIMT患者诊治的相关文献进行分析，纳入有完整资料的患者144例，其中内科治疗(保守治疗)69例，手术切除75例，结果2种治疗方法的生存时间和病死率无显著差异，而且没有证据表明经抗生素、皮质类固醇治疗和不做特殊治疗的患者预后有显著差异。而从HIMT的临床病理及血供特点分析，不建议采用肝动脉栓塞、硬化治疗、射频治疗，其效果及价值有待进一步研究。目前有文献报道肺外IMT复发率约25%，有极少数(<5%)发生转移，与肿瘤部位、多结节性、有无浸润、是否可完整切除、ALK蛋白的表达、肿瘤细胞的异型性、染色体等有关[14，15]。本组复发1例，因此，HIMT绝大部分临床过程良性，预后良好，但应长期随访，主要应注意临床症状及定期B型超声、CT或MR检查等。

1 Pack GT, Bbaker HW. Total right lobectomy；report of a case[J]. Ann Surg,1953, 138(3):253.

2 Nakama T, Hayashi K, Komada N, et al. Inflammatory pseudotumor of the liver diagnosed by needle biopsy under ultrasonographietomography guidance[J]. J Gastroenterol,2000,35(8):641.

3 郭庆渠，梁水庭. 肝脏炎性假瘤的诊断及治疗(附八例报告)[J].中华肝胆外科杂志,2004,10(9)：640-641.

4 朱雄增. 软组织肿瘤WHO最新分类特点[J]. 临床与实验病理学杂志，2003，19(1)：94-95.

5 莫国强，潘敏强，刘学明.肝脏炎性假瘤的声像图表现剂随访观察[J].中国超声医学杂志，2003,19(1)57-59.

6 黄伟鹏，梁碧玲，许晓矛，等.MRI动态增强扫描在肝脏炎性假瘤诊断与鉴别中的价值[J].临床放射学杂志，2010,29(1)：54-57.

7 尤俊，林小军，张亚奇，等. 肝脏炎性假瘤的诊断和治疗[J]. 中华肝胆外科杂志，2002,8(3)：162-165

8 郭苹苹，黄仲奎，龙莉玲，等. 肝脏炎性肌纤维母细胞瘤组织学分型与CT、MRI对比分析(附19例报告)[J]. 临床放射学杂志，2010,29(1)：54-57.

9 陈燕，蒋天安，敖建阳，等. 超声造影在肝脏炎性假瘤诊断中的临床价值探讨[J]. 浙江大学学报(医学版)，2010,39(6)：634-637.

10 杨宇，杨天丽. 肝炎性肌纤维母细胞瘤12例分析[J]. 疑难病杂志，2011，10(11):865-866.

11 何俊闯，邱法波，张晓峰，等. 中国近25年脾脏炎性肌纤维母细胞瘤的流行病学特征及诊治经验[J].中国现代普通外科进展,2012,15(3)：83-88.

12 田保玲，高霭峰，徐灿，等.肝脏和脾脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤的临床病理分析[J].中华肝胆外科杂志，2012,18(3)：169-172

13 Goldsmith PJ, Loganathan A, Jacob M, et al. Inflammatory pseudotumors of the liver: a spectrum of presentation and management options[J]. Eur J Surg Oncol,2009,35(12):1295-1298.

14 黄小军，胡维维，史健，等.脾炎症性肌纤维母细胞瘤肝转移1例报告并文献复习[J].中国误诊学杂志，2008,8(10)：2282-2284

15 Coffin CM, Hornick JL, Fletcher CD. Inflammatory myofibroblastic tumor: comparison of clinicopathologic, histologic, and immunohistochemical features including ALK expression in atypical and aggressive cases[J]. Am J Surg Pathol,2007,31(4):509-520.

Diagnosisandtreatmentofhepaticinflammatorymyofibroblastictumor：949casesanalysis

LIMingxin*,CHENYuhong,CHENXiaodong,QIANMin,LIAOQiulin,MAJianqing.

*DepartmentofOversea,GeneralHospitalofGuangzhouMilitaryRegion，Guangzhou510010,China

ObjectiveTo investigate the inflammatory myofibroblastic tumor's (HIMT) clinical pathology, diagnosis and treatment.MethodsCollected 949 cases of HIMT (13 cases were diagnosed and treated by authors, 936 cases reported in the literature) clinical data, analyze and summarize the main clinical manifestations, imaging, pathology, diagnosis and treatment method and effect.ResultsHIMT usually occurs in adult men, most of the right upper abdominal pain as the first, often accompanied by fever, fatigue, weight loss and other symptoms; laboratory examination can have white blood cells, increased AFP expression; hepatitis B antigen was positive in 54 cases. Imaging examination in 617 cases including 547 cases(88.7%) of solitary localized mass; B type ultrasound examination in 409 cases, intrahepatic inhomogeneous echo mass, CDFI showed no evident: within the tumor blood supply, a small part of it in and around the probe and signal of blood flow, blood flow resistance index (RI) <0.5; CT examination of 485 cases of intrahepatic: homogeneous or inhomogeneous low density mass, the reinforcement is not obvious enhancement, part of the portal venous and delay phase showed a peripheral ring like enhancement, the central core like enhancement, separated like enhancement; MR examination 216 cases: T1W1 series low or slightly low signal, T2W1 sequence images revealed slightly higher signal, dynamic enhanced scan showed similar to CT. Pathological examination: spindle cell microscopically visible hyperplasia and infiltration of chronic inflammatory cells including lymphocytes, plasma cells and collagen fibers formed; immunohistochemistry showed Vimentin, Actin, MSA, SMA, and CD68 expression was positive in 555 patients (83.7%) underwent surgical operation, operation mode local resection, liver resection and half liver resection.132 cases of operation patients were followed up for 3 months to 15 years after operation, 1 cases recurred abdominal abdominal hemorrhage were cured, 1 cases died of cirrhosis, liver failure. In 99 cases (14.9%, 99/663)

conservative treatment,follow-up of 3 months to 8 years,some lesions disappeared,narrowed,some with no change.ConclusionHIMT is borderline rare mesenchymal tumor,without clinical features,imaging characteristics,easily misdiagnosed as malignant tumor, needs to be confirmed by liver biopsy, operation pathology and immunohistochemistry, local resection or conservative treatment is, the prognosis is good, need long-term follow-up.

Inflammatory myofibroblastic tumor; Liver; Diagnosis; Treatment

510010 广州军区广州总医院华侨外科(李明信、陈育洪、马建青)，病理科(陈晓东、廖秋林)，放射科(钱民)

10.3969/j.issn.1671-6450.2014.06.015

2014-01-20)