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风湿性心脏病致尖端扭转型室性心动过速1例

2014-03-03刘燕刘莉

心电与循环 2014年4期
关键词:刘燕风湿性尖端

刘燕 刘莉

风湿性心脏病致尖端扭转型室性心动过速1例

刘燕 刘莉

患者女性,59岁,平时活动后伴有心慌、气短10余年。因近期病情加重3d入院。入院前曾在我院门诊检查,当时心脏超声描记术提示为“风湿性心脏病”,经间断治疗后,上述症状未明显好转,患者拒绝外科手术治疗。入院体检:体温36.5℃,脉搏180次/ min,呼吸16次/min,血压105/70mmHg。神志清,精神差,高枕卧位,口唇发绀。心界向左扩大,心率180次/min,律齐,心音欠有力。双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音。双下肢中度凹陷性水肿。心电图(图略)示:心房扑动(2:1顺传),超声心动描记术提示风湿性心脏病,二尖瓣狭窄伴关闭不全(中度),主动脉瓣狭窄伴关闭不全(轻度),肺动脉高压(轻度),左心室收缩及舒张功能正常。彩色多普勒示二尖瓣反流(少量),主动脉瓣反流(少量),三尖瓣反流(少量),心包积液(微量)。实验室检查:葡萄糖7.76mmol/L,K+4.96 mmol/L,Na+139mmol/L,Mg2+1.06mmol/L。临床诊断:风湿性心脏病,二尖瓣狭窄伴关闭不全,主动脉瓣狭窄伴关闭不全,心律失常-心房扑动,心功能Ⅳ级,心包有微量积液,双侧胸腔有大量积液。

经改善心功能,纠正心律失常,营养心肌,对症治疗,患者症状有所好转。入院第5天,患者突然出现意识丧失,四肢僵直,颜面发绀,心电监测示频发室性期前收缩,短阵室性心动过速。发病时,患者正在进行动态心电图检查(图1)。动态心电图示心房颤动,频率60~262次/min,频发多形性室性期前收缩16 640次,时呈短阵室性心动过速(48阵),并且出现快速的QRS波群主波方向围绕基线进行扭转,即尖端扭转型室性心动过速,频率254次/min。治疗情况:立即大量吸氧,胸外按压,并予以静脉推注胺碘酮后,患者神志转清。葡萄糖9.25mmol/L,血钾3.21mmol/L,给予补钾、静滴胺碘酮等治疗,病情稳定。后续继续补钾、补镁及纠正心律失常、扩血管、抗凝、营养心肌治疗,1周后复查,动态心电图示心房扑动,室性期前收缩28次,患者无明显不适,好转出院。

讨论风湿性心脏病是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害,其仍是我国较为常见的心脏病。瓣膜黏液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日益增多。本例为中年患者,是多瓣膜病变,病程长,心肌损害严重,心房扑动,心房颤动,为器质性心脏病患者,且长期服用“抗心律失常药物、利尿剂”。病历资料显示患者晕厥可能与急性心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、药物影响及自主神经失衡等有关;电解质紊乱可使动作电位时程延长,对浦肯野纤维较心室肌明显,故浦肯野纤维动作电位时程延长超过心室肌,反应在心电图上Q-T间期延长,T波低平及U波明显;也可使起搏细胞舒张期自动去极化速度加快,且可使非起搏细胞心室肌具有起搏功能,而诱发室性期前收缩,进而诱发尖端扭转型室性心动过速;急性心肌缺血、心力衰竭时交感神经过度激活情况下,过量儿茶酚胺释放,使大量Na+、Ca2+内流,K+外流,引起各种心律失常,特别是恶性室性心律失常;药物影响可使心肌复极离散度增加,对心肌有毒性作用,可致恶性心律失常;从本例患者的情况来看,这种致命性快速性室性心律失常,不仅是最严重的致命性快速性室性心律失常,而且是心脏性猝死的诱因。因此,对这类患者必须采取迅速识别、及时救治、合理用药,尽可能挽救患者生命。本例患者由于抢救及时、方法正确,因此转归良好。

[1]程冕,陆欢,汪光正.特发性长Q-T间期综合征致尖端扭转型室性心动过速1例[J].心电学杂志,2009,28(4):261-262.

[2]杨伊萍,胡宪清,傅慎文.博落回中毒致Q-T间期延长并尖端扭转型室性心动过速1例[J].心电与循环,2012,31(6):446-447.

2013-12-04)

(本文编辑:杨丽)

734000甘肃省张掖市人民医院功能科(刘燕),甘肃省张掖市疾病预防控制中心

刘燕,E-mail:liuyan196877@126.com

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