立普妥联合氨氯地平治疗老年收缩期性高血压的临床疗效分析

袁美忠

（上海市中山医院青浦分院，上海 201700）

立普妥联合氨氯地平治疗老年收缩期性高血压的临床疗效分析

袁美忠

（上海市中山医院青浦分院，上海 201700）

目的探究立普妥联合氨氯地平治疗老年收缩期性高血压的临床疗效分析。方法对照组给予苯磺酸氨氯地平片治疗，观察组在此基础上联合立普妥治疗，观察对比临床疗效及实验室指标。结果观察组治疗后的SBP及DBP水平均明显低于对照组，P＜0.05；观察组治疗后的尿酸和尿微量清蛋白均较治疗前得以明显降低，对照组治疗前后无改善，组间比较差异具有统计学意义，P＜0.05。结论基础降压治疗的同时，联和立普妥治疗，可提高降压效果，降低脉压差，改善血管内皮细胞功能，阻滞高血压对其他器官造成病理性损害。

立普妥；氨氯地平；老年；收缩期性高血压；高血压

收缩期性高血压（ISH）是一种舒张压正常或下降，而收缩压持续升高，脉压增大的高血压类型，好发于老年人。随着血压升高，常会对血管内皮细胞功能造成不良影响，致使心血管疾病发病率呈进行性递增。为此本文对2013年2月～2014年2月期间我院收治的42例老年ISH患者行立普妥联合氨氯地平治疗，取得显著疗效，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2013年2月～2014年2月期间我院收治的84例收缩期性高血压患者，其中男49例，女35例；年龄60～85岁，平均（72.5±2.4）岁；病程年，平均年。所有患者均符合《中国高血压防治指南》（2010年修订版）所制定的单纯收缩期高血压诊断标准[1]，收缩压（SBP）≥140mmHg，舒张压（DBP）＜90mmHg，实验室检查：尿酸浓度＞420μmol/L，尿微量清蛋白＞20mg/L。排除继发性高血压、严重心力衰竭、肾功能衰竭者、心肝肾功能障碍者及立普妥、氨氯地平药物禁忌者。随机平均分为观察组和对照组各42例，两组患者在年龄、性别、病情等一般资料比较无显著差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

对照组给予苯磺酸氨氯地平片治疗（商品名：络活喜，由辉瑞制药有限公司提供，国药准字H10950224，规格5mg×7片），5mg/次，1次/d，清晨空腹顿服，用药14d后，若血压控制不佳，根据需要可逐渐增至10mg/d；观察组在此基础上联合立普妥治疗（由辉瑞制药有限公司提供，国药准字H20051408，规格20mg/片），20mg/次，1次/d，每晚顿服。两组均连续用药6个月，用药期间禁止服用其他降压药物及影响血管内皮功能的药物，每周到院随访治疗反应及监测血压水平。

1.3 观察指标

用药6个月后，观察对比两组治疗前后血压、尿酸浓度、尿微量清蛋白水平。

1.4 统计学分析

采用SPSS13.0统计学软件进行分析，计量资料采用（x±s）表示，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血压水平

两组治疗6个月后，SBP及DBP水平均明显下降，与治疗前比较差异具有统计学意义，P＜0.05；两组间治疗后血压水平比较差异具有统计学意义，P＜0.05。（详见表1）。

2.2 两组治疗前后实验室观察指标比较

对照组治疗前后尿酸及尿微量清蛋白水平无明显差异，P＞0.05；观察组治疗后的尿酸和尿微量清蛋白均较治疗前得以明显降低，P＜0.05；两组治疗后的实验室观察指标比较差异具有统计学意义，P＜0.05（详见表2）。

3 讨论

收缩期性高血压（ISH）又称动脉硬化性高血压，是临床常见高血压类型之一，好发于老年患者，该症是由于多种机制共同作用引起的，其主要发病机制是由于老年患者因动脉壁弹力纤维减少，胶原纤维增加，钙盐沉积，使血管内膜增厚和纤维化重塑，而降低大动脉顺应性，使血管壁变厚变硬，血管弹性和收缩力降低，进而导致收缩压持续升高，舒张压正常或降低，脉压差增高[2]。为此临床在给予常规降压药的同时，还需给予减轻动脉粥样斑块，改善内皮功能的药物，以此提高控制血压水平，并减轻高血压对其他脏器器官的损害。本文研究中，对ISH患者在氨氯地平降压的基础上，联合立普妥能进一步控制血压平，降低脉压差，具有良好的协同作用。

尿微量清蛋白常被作为原发性高血压、心血管损伤的敏感指标。本文研究中，ISH患者尿微量清蛋白排泄水平明显增高，分析是因脉压差增加，诱发肾脏血管改变，对肾小球造成损害，进而导致尿微量清蛋白排泄异常升高。据一项关于ISH前瞻性研究报告[3]，他汀类药物通过降低脉压差，可改善高血压对肾功能的损害，进而有效降低尿微量清蛋白排泄。立普妥（阿托伐他汀钙）是一种合成的竞争性HMGCoA还原酶抑制剂，可有效改善血管内皮功能，从而促使血管舒张，有效降低血压，进而达到降低脉压差的目的。本文研究结果显示，观察组血压控制水平明显优于对照组，且观察组治疗后的尿微量清蛋白较治疗前明显降低。

据流行病学研究表示，高尿酸是高血压发病和动脉硬化发生的最强独立预报因子。分析是由于高尿酸通过激活肾素-血管紧张肽-醛甾酮系统，引起内皮素、一氧化氮等血管活性物质调节功能异常，致使动脉平滑肌细胞增殖而降低血管收缩力，诱发收缩期性高血压；且尿酸盐微结晶易沉积于血管壁，常对血管内膜造成直接损伤，引起内膜炎性反应，导致动脉样硬化。他汀类药物可降低血管紧张肽转化酶活性，减少血浆醛甾酮浓度，并抑制异戊二烯类合成，上调内皮一氧化氮合酶的活性，促进内皮细胞一氧化氮合成，改善内皮功能，恢复动脉壁弹性，改善血管舒张功能，抑制血管平滑肌细胞增殖和慢性炎症过程，减轻肾组织病理损伤。本文研究结果显示，观察组治疗后的尿酸水平较治疗前明显降低。

综上所述，对老年收缩期性高血压患者在常规降血压基础上，联合立普妥治疗，可提高降压效果，降低脉压差，改善血管内皮细胞功能，阻滞高血压对其他器官造成病理性损害。

［1］李青山,闫卫国.立普妥对代谢综合征左室肥厚的影响附30例报告[J].兵团医学,2012,34(4):21-22.

［2］郭寿贵,张俊松,邓节喜等.阿托伐他汀对冠心病并慢性心力衰竭患者血清肌钙蛋白I水平及预后的影响[J].海南医学, 2011,22(23):57-59.

［3］刘珍君,陈晓于,陈建英等.阿托伐他汀改善下肢动脉粥样硬化的临床研究[J].实用心脑肺血管病杂志,2011,19(5):757-759.