桥臂梗死16例临床分析

曹恒恩，牛 平，苏 岑，孙 凡，朱瑜龄

桥臂梗死16例临床分析

曹恒恩，牛 平，苏 岑，孙 凡，朱瑜龄

目的探讨桥臂梗死的临床特点、治疗及预后。方法 对我院2009年1月—2012年1月收治的16例桥臂梗死的临床资料进行回顾性分析。结果 本组均为急性起病，典型临床表现为突发听力障碍、眩晕伴或不伴恶心呕吐、小脑性共济失调、周围性面瘫、面部感觉减退及Horner综合征等。突发听力障碍是特异性临床表现。头磁共振弥散加权成像表现为孤立的单侧或双侧桥臂梗死、单侧或双侧桥臂梗死伴其他后循环区梗死。经治疗痊愈2例，症状改善10例，病情加重3例，死亡1例。孤立的单侧、双侧桥臂梗死预后较好;桥臂梗死伴其他后循环区梗死预后较差。结论 桥臂梗死在小脑梗死中并非罕见，结合临床特点和磁共振检查可提高诊断率。临床需警惕桥臂梗死伴其他后循环区梗死，有进展性加重，甚至危及生命的风险。

桥臂梗死;孤立性眩晕;突发听力障碍;磁共振成像

1943年Adams［1］首次报道了1例小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery，AICA)闭塞综合征，病变累及到桥臂，其主要临床症状为眩晕、耳鸣、听力丧失。过去认为桥臂梗死非常罕见，但近年来，随着核磁共振等成像技术的广泛应用，桥臂病变的检出率显著提高。为探讨桥臂梗死的病因、临床表现、神经影像特征等相关问题，本研究对我院收治的16例桥臂梗死的临床资料进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组16例均为沈阳军区总医院神经内科2009年1月—2012年1月的住院患者，诊断符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT和头MRI+弥散加权成像(DWI)检查证实。男9例，女7例;年龄50～83(67．56±11．47)岁，其中≥60岁11例，＜60岁5例。高血压病13例(81.25%);糖尿病8例(50．00%);冠心病9例(56．25%)，其中陈旧性心肌梗死3例;心房纤颤2例(12．50%);高脂血症 3 例(18．75%);脑梗死6例(37．50%);脑出血病史2 例(12．50%)。吸烟 8例(50．00%)，平均 10～30支/d，吸烟史(44.17 ±16．78)年;饮酒 4 例(25．00%)，平均100 ～500 ml/d，饮酒史(19．60 ±14．83)年。

1.2 临床表现 本组均急性起病。安静状态或睡眠中发病12例(75.00%)，一般活动中发病4例(25.00%)。临床表现:眩晕伴或不伴恶心、呕吐13例(81.25%)，走路不稳、平衡障碍6例(37.50%)，言语不清6例(37.50%)，突发耳聋伴或不伴耳鸣5例(31.25%)，面部感觉障碍伴或不伴肢体感觉障碍3例(18.75%)，饮水呛咳伴或不伴吞咽困难2例(12.50%)，头痛1例(6.25%)。病程中出现短暂复视2例(12.50%)。神经体征:共济失调13例(81.25%)，听力障碍8例(50.00%)，轻度构音障碍8例(50.00%)，水平眼震7例(43.75%)，患侧周围性面瘫7例(43.75%)，患侧面部感觉减退5例(31.25%)，同向凝视麻痹1例(6.25%)。

1.3 实验室检查 本组入院后均进行了血细胞分析、尿便常规、肝肾功能、心肌酶谱、血脂、血糖、血清离子、凝血系列、血清同型半胱氨酸等血液生化学检查及心电图、胸部X线检查。其中空腹血糖增高(7.40～24.83 mmol/L)10例(62.50%);血脂异常9例(56.25%)，其中血胆固醇增高4例，甘油三酯增高3例，胆固醇及甘油三酯均增高1例，低密度脂蛋白增高1例;血清同型半胱氨酸增高2例(12.50%);纤维蛋白原水平增高5例(31.25%)。心电图提示轻度ST-T改变10例(62.50%)，左心室增大1例(6.25%)，心房纤颤1例(6.25%)。胸部X线提示心脏增大、主动脉硬化9例(56.25%)。

图1 单侧桥臂梗死影像学表现

1.4 经颅三维多普勒(TCD)及颈动脉彩超检查本组中13例进行了TCD检查，提示椎－基底动脉血流减慢5例(31.25%)，一侧椎动脉狭窄或闭塞5例(31.25%)，双侧椎动脉狭窄1例(6.25%)，未见异常2例(12.50%)。15例进行了颈动脉彩超检查，提示双侧颈动脉、椎动脉不同程度的动脉硬化伴斑块形成7例(43.75%)，一侧椎动脉狭窄伴血流减慢 6例(37.50%)，双侧椎动脉狭窄 1例(6.25%)，未见异常1例(6.25%)。

1.5 电测听(ABR)、脑干听觉诱发电位(BAEP)检查 8例听力障碍的患者行ABR(美国国立标准学会制定标准，1989)检查。入院时患侧听力值为70～120(89.44±15.50)dB，出院时为 30～60(43.89±12.94)dB。14例进行了BAEP检查提示右侧Ⅰ波潜伏期轻度延长3例(21.43%)，左侧Ⅰ波和Ⅱ波潜伏期中度延长2例(14.29%)，右侧Ⅲ波和Ⅴ波混合潜伏期轻度延长1例(7.14%)，双侧脑干传导异常 1例(7.14%)，未见异常 7例(50.00%)。

1.6 影像学表现 本组入院后均行头颅CT、头MRI+DWI检查。头颅CT提示桥臂片状模糊低密度灶和一侧小脑片状低密度灶各1例(6.25%)，其他脑区多发腔隙性梗死、伴或不伴脑室周围白质低密度10例(62.50%)，未见异常4例(25.00%)。头MRI+DWI检查提示孤立的单侧桥臂梗死6例(37.50%)，孤立的双侧桥臂梗死3例(18.75%)，单侧桥臂梗死伴其他区域后循环梗死4例(25.00%)，双侧桥臂梗死伴其他区域后循环梗死3例(18.75%)。见图1～4。本组16例中，10例行头磁共振血管造影术(MRA)检查提示椎－基底动脉狭窄或闭塞8例(50.00%)，双侧椎动脉纤细、多处局限狭窄2例(12.50%)。1例行 CT血管造影(CTA)检查提示双侧大脑后动脉、基底动脉及右侧椎动脉多处狭窄，左椎动脉颅内段未显影。

图2 双侧桥臂梗死影像学表现

图3 单侧桥臂梗死伴其他后循环区梗死影像学表现

图4 双侧桥臂梗死伴其他后循环区梗死影像学表现

2 治疗及预后

本组均按缺血性脑血管病给予抗血小板聚集、活血化瘀、脑细胞活化剂及自由基清除剂等药物治疗。酌情调控血压、血糖、血脂等，防治吸入性肺炎、脑水肿、脑胃综合征等并发症。本组住院时间为(12．31±2．63)d，随访 3个月 ～1年，其中 2例痊愈，未遗留神经症状及体征;10例症状改善，但遗留不同程度的桥臂受损，其中耳聋伴或不伴耳鸣3例，构音障碍6例，走路不稳3例，周围性面瘫4例;病情加重3例，为桥臂梗死伴小脑和(或)脑干梗死;死亡1例，为双侧桥臂梗死伴脑干基底部梗死，合并肺内感染、电解质紊乱、酮症酸中毒、低蛋白血症等。

3 讨论

3.1 桥臂解剖 小脑中脚又称桥臂，起于脑桥基底部，连接小脑于脑干的背面，是3对小脑脚中最粗大的1对。桥臂邻近结构包括三叉神经、滑车神经、面神经、前庭蜗神经及其神经核。桥臂主要由AICA供血［2］。AICA是3对小脑供应动脉中最小的1对，其除供应桥臂外，还供应脑桥外侧区域下1/3，部分供应脑桥外侧区域中1/3，少数供应延髓外侧区上部。AICA能替代发育不良的小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery，PICA)供应大部分的小脑下部，包括小脑扁桃体的前外侧部，但不包括蚓部。AICA在小脑各动脉中变异最多，且与其他小脑动脉之间存在广泛的吻合［3-4］。AICA在桥小脑角区可分为7支，其中桥臂支是发自三叉神经根后下方AICA干的分支，呈树枝状入桥臂，出现率为96．00%。AICA也可行于展神经背侧或贯穿于神经根之间，出现率分别为8．30%、7．40%。因AICA与第Ⅶ、Ⅷ对脑神经毗邻，关系极为密切，当AICA疾患时，可出现上述脑神经相应的临床症状。

3.2 临床表现 桥臂的解剖及其血供特点决定了桥臂梗死的典型临床表现为耳鸣、耳聋、眩晕、小脑性共济失调、周围性面瘫、面部及躯体感觉减退、Horner综合征等，分别由于第Ⅶ、Ⅷ对脑神经及其神经核、三叉神经脊束核及脊髓丘脑束、网状结构交感神经下行纤维等受损导致［4-6］。其他少见的临床表现为同向凝视麻痹、构音障碍及吞咽困难，多由于绒球、第Ⅵ对脑神经核及延髓支受损导致。单纯桥臂梗死不累及锥体束，因此，无肢体运动障碍及锥体束征。本组16例中9例单纯累及桥臂者临床症状为眩晕、恶心、呕吐、突发听力障碍、面部麻木及走路不稳;神经体征为构音障碍、水平眼震、患侧周围性面瘫、听力减退、面部痛觉减退及共济失调。其中1例出现短暂性凝视麻痹，推测由于局部缺血、水肿导致，随着供血改善和水肿消退，神经体征也随之好转。除桥臂受损外，AICA合并其他后循环区的梗死，常累及脑干、小脑，病情常进行性加重［7］。本组16例中1例双侧桥臂梗死伴脑桥基底部梗死，病初表现为眩晕、恶心、呕吐、饮水呛咳、言语及肢体活动障碍，病情逐渐进展为意识障碍、凝视麻痹、合并肺内感染、电解质紊乱、酮症酸中毒和低蛋白血症等。2例双侧桥臂梗死伴脑干、小脑梗死，表现为进展性卒中，出现相应脑干及小脑受损体征。

突发听力障碍为桥臂梗死的特异临床表现。由于内听动脉多起自AICA，且又是内耳的唯一供血动脉，几乎无侧支循环，内耳对能量和供血需求较高，对短暂性缺血较敏感［8-9］，因此，AICA梗死影响到内听动脉时，会出现耳聋、耳鸣症状，甚至以突聋为首发和唯一症状［10-11］。Lee 和 Cho［12］报道 16 例 AICA梗死，5例(31．25%)以突发听力障碍为首发症状，均证实为桥臂受损。其中3例反复出现短暂性听力障碍，2例持续单侧听力障碍，伴或不伴耳鸣。研究证实，AICA梗死时，突发性耳聋和眩晕可先于其他神经症状出现［13］。Ito等［14］认为突发听力障碍是由于内听动脉(IAA)缺血引起耳蜗神经功能障碍所致，当缺血仅局限于蜗神经时，则仅表现为耳聋而不伴眩晕等症状。本组中有3例(18．75%)仅以患侧突发性听力障碍为首发症状，与文献报道基本相同。突发听力障碍以往多认为由病毒性迷路炎所致，但近来认为也可由椎－基底动脉供血不足所致。实验研究表明IAA短暂性缺血时，耳蜗较前庭迷路对缺血敏感。耳蜗对缺血的选择性易受损，能很好地解释桥臂梗死引起的突发听力障碍，提示这种急性听觉综合征的发病率较高，可作为桥臂梗死的早期预警。研究表明，多数桥臂梗死的听力丧失可部分或完全恢复，其机制有待进一步研究［15］。

以孤立性眩晕为首发和唯一临床表现的桥臂梗死目前尚无文献报道，其可能机制为缺血选择性损害了前庭迷路或其传导束［16-17］。本组 3例(18.75%)桥臂梗死以持续性眩晕为首发症状，无耳鸣、耳聋、面部感觉异常等其他神经症状及体征。其中仅1例患者发病后第3天出现恶心，伴呕吐，但无其他神经症状及体征。头颅MRI+DWI证实为单侧桥臂腔隙性梗死。

3.3 影像学特征 近年研究表明，桥臂梗死在小脑梗死中并非罕见，以往桥臂病变的检出率较低，其原因在于诊断仅依赖临床表现及CT检查。由于X线和CT受骨质伪影、亨氏暗区及容积效应的影响，后颅凹结构显示不理想，常规CT扫描仅可见脑桥与小脑连接处的模糊低密度影，易漏诊。随着MRI技术的不断发展及应用，AICA梗死逐渐被人们认识。目前公认的AICA梗死的MRI诊断标准为桥臂、脑桥外下方、伴或不伴小脑前下区梗死及单纯桥臂梗死灶［18］。桥臂是AICA梗死影像诊断的核心受累区域。尸检证实AICA梗死占同期小脑梗死的31.30%［19］。Lee等［20］报道 12 例 AICA 梗死，其中累及桥臂11例，占91.67%。国内报道19例AICA梗死中15例累及桥臂，占78．95%［21］。双侧桥臂梗死较单侧更罕见［2，22］，至 2010年国外仅报道了 7例［23］。Renard 等［15］认为其最可能的机制为双侧AICA来自同一主干动脉，基底动脉粥样硬化或血栓形成堵塞了双侧AICA起始部。Kataoka等［2］报道1例双侧桥臂梗死，其优势供血的椎动脉急性闭塞，导致急性双侧桥臂缺血性损害。研究表明桥臂位于AICA和小脑上动脉(superior cerebellar artery，SCA)的分水岭区，主要由AICA供血，部分由SCA供血，分水岭区血流灌注不足被认为是桥臂梗死的另一种机制［2，22］。

本组16例经头MRI+DWI检查证实单侧桥臂梗死 6例(37．50%)，双侧桥臂梗死 3例(18.75%)，桥臂梗死伴其他区域后循环梗死7例(43.75%)。10例行头MRA、1例行CTA检查，提示不同程度的椎－基底动脉系统动脉粥样硬化改变。研究认为2/3以上的桥臂梗死是由于远端椎动脉或近端基底动脉在动脉粥样硬化基础上血栓形成所致。近年来，研究者通过血管成像技术证实AICA梗死多由于AICA起始部动脉粥样硬化、血栓形成，影响到桥臂及AICA其他供血区［24-28］。文献报道，大动脉病变所致AICA梗死多于局部血管病变所致AICA梗死［29-31］。动脉粥样硬化所致的AICA区梗死既可由于AICA起始部位的后循环大血管闭塞所致，亦可由于基底动脉的血栓延伸至AICA，或粥样硬化微斑块堵塞AICA的起始部位。前者还可累及PICA和SCA供血区。

3.4 鉴别诊断 PICA梗死所致的Wallenberg综合征也常表现为眩晕、构音障碍、共济失调、面部及躯体感觉减退和Horner综合征等，与AICA所致桥臂梗死临床表现有相似之处，但桥臂梗死所特有的突发听力障碍、耳鸣、周围性面瘫等可作为二者的鉴别要点。当患者仅以耳聋、耳鸣和(或)眩晕、伴或不伴恶心呕吐为前驱症状时，桥臂梗死还应与特发性及神经性耳聋、Meniere综合征及听神经瘤等疾病相鉴别。特别是对于高龄、有多种脑血管病易患因素的患者，临床医师不应仅局限于耳部疾病的诊断，应考虑桥臂梗死的可能。

3.5 治疗及预后 研究表明AICA梗死较PICA、SCA区梗死预后相对要好，这可能是由于AICA梗死仅影响桥臂、桥脑外下侧及小脑前下部，很少发生脑干受压、脑积水和小脑扁桃体疝等情况［32-37］;同时，AICA梗死避开了锥体束、网状结构等重要部位，很少出现肢体瘫痪、昏迷等严重后果［19，38］。本研究结果显示，桥臂梗死危险因素多为动脉粥样硬化，给予相应治疗后痊愈2例，未遗留桥臂受损体征;遗留部分桥臂受损体征10例;病情加重3例，出现继发小脑和(或)脑干梗死;死亡1例，为双侧桥臂梗死伴脑干基底部梗死。提示桥臂梗死伴其他后循环区梗死预后相对较差，有病情进展加重、危及生命的风险。另外，少数心源性栓塞所致的AICA梗死，再发及病情进展风险更高，应谨慎处理。

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Clinical Analysis of 16 Patientswith Pontine Brachium Infarction

CAO Heng-en1，2，NIU Ping1，SU Cen1，SUN Fan1，ZHU Yu-ling1(1．Department of Neurology，General Hospital of Shenyang Military Area Command，Shenyang 110840，China;2．Department of Neurology，First People＇s Hospital of Shenyang，Shenyang 110840，China)

ObjectiveTo explore clinical characteristics，therapy and prognosis of patientswith pontine brachium infarction．MethodsClinical data of16 patientswith pontine brachium infarction during January 2009 and January 2012 was retrospectively analyzed．ResultsAll the patients suffered acute onsetswith typical clinicalmanifestations of the pontine brachium infarction such as sudden hearing loss，vertigowith orwithoutnausea and vomiting，cerebellar ataxia，peripheral facial paralysis，facial hypesthesia and Horner syndrome．Sudden hearing losswas a unique clinicalmanifestation of pontine brachium infarction．Headmagnetic resonance diffuseweighing imaging(DWI)showed isolated unilateral or bilateral pontine brachium infarctions，unilateral or bilateral pontine brachium infarctions complicated by other posterior circulation area infarctions．Two patientswere cured，ten patients＇symptomswere improved，three patients＇conditions exacerbated，and one patient died after treatment．Prognoses of isolated unilateral and bilateral pontine brachium infarctionswere satisfactory;while prognoses of pontine brachium infarction complicated by other posterior circulation area infarctionswere poor．ConclusionPontine brachium infarction is frequent in cerebellar infarction，and the diagnosed rate can be improved by combining with clinical characteristics and results ofmagnetic resonance imaging．Clinicians should paymore attention to patientswith pontine brachium infarction complicated by other posterior circulation area infarctions，whichmay lead to progressivity aggravation of pathogenetic conditionswith life-threatening risks．

Pontine brachium infarction;Isolated vertigo;Sudden hearing disorder;Magnetic resonance imaging

R743．33

A

2095-140X(2014)04-0014-06

10．3969/j．issn．2095-140X．2014．04．005

辽宁省科技攻关计划(2013225220)

110840沈阳，沈阳军区总医院神经内科(曹恒恩、牛平、苏岑、孙凡、朱瑜龄);110041沈阳，沈阳市第一人民医院神经内科(曹恒恩)

牛平，E-mail:np0702@sina．com

2013-11-18 修回时间:2013-12-30)

军事医学
·论著·