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脑梗死后血管性认知功能障碍相关研究

2014-02-26吴文秀刘建忠梁晖王芳

福建中医药 2014年1期
关键词:额叶血管性白质

吴文秀,刘建忠,梁晖,王芳

(福建中医药大学附属人民医院,福建福州350004)

血管性认知功能障碍(vascular cognitive impair⁃ment,VCI)是由多种脑血管病危险因素和脑血管病引起的从轻度认知功能障碍到痴呆的一大类综合征[1]。VCI根据病情进展分为非痴呆性血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment not demen⁃tia,VCI-ND)、血管性痴呆(vascular dementia,VaD)和伴有血管因素的阿尔茨海默病,即混合性痴呆(mixed dementia,MD)三大类。VCI与其它认知障碍疾病不同,是一种可预防、可延缓认知损害进程,甚至可逆转的综合征[2]。VCI-ND其认知损害的程度尚未达到痴呆的标准,介于年龄相关性老化和痴呆之间的一种临床状态。本研究旨在探索血管性认知功能障碍与脑梗死之间关系,以达到早期发现VCIND,早期治疗,预防或延缓进展VaD的发生。

1 临床资料

1.1 研究对象选自2012年1月至2013年6月在我院脑病科就诊住院的脑梗死患者128例,其中男74例,女54例;年龄35~81岁,平均(59±10.2)岁;文化程度:文盲18例,小学35例,中学36例,高中27例,大学12例。对照组来自我院同期非脑梗死患者68例,其中男37例,女31例;年龄33~79岁,平均(58±10.1)岁;文化程度:文盲8例,小学21例,中学20例,高中13例,大学6例。所入选者均进行头颅MRI检查,对照组与脑梗死组在年龄、性别和文化程度分布方面无统计学意义(P>0.05)。

1.2 病例选择标准

1.2.1 纳入标准①符合1995年第四次全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准;②无严重心、肺、肝、肾等功能损害;③患者或家属签署知情同意书。

1.2.2 排除标准①梗死前存在明显的认知功能障碍、感染性疾病、代谢性疾病、帕金森综合征或其它神经变性疾病等引起的认知功能障碍的患者;②昏迷或精神障碍患者;③明显失语、视听障碍患者。

1.3 统计学处理采用SPSS19.0软件进行分析。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。

2 研究方法

所有患者均进行MoCA评分和MMSE评分,并进行头颅MRI检查。MoCA总分为30分,如果受试者受教育年限<12 a者,在测试结果上加1分。校正文化程度的偏倚,26分或以上为正常,测试时间为10 min。认知功能障碍判断:MoCA评分<26分;MMSE评分文盲<17分,小学<20分,中学或以上<24分。

3 结果

3.1 2组认知功能障碍比较正常组认知功能障碍占10.3%,脑梗死组占35.9%,脑梗死组认知功能障碍发生率高于正常组(P=0.000)。

3.2 脑梗死后认知功能障碍与各因素的关系高龄、多发病灶、高血压病、糖尿病、高脂血症可导致脑梗死后认知功能障碍增加(P<0.05)。见表1。

表1 脑梗死后认知功能障碍与各因素关系

3.3 脑梗死后认知功能障碍与影像结果比较左大脑半球病变、脑叶病变、白质病变、脑萎缩、大面积梗死易导致脑梗死后认知功能障碍(P<0.05)。见表2。

4 讨论

随着全球步入人口老龄化社会,脑血管病的患病率愈来愈高,而卒中所带来的相关问题愈发受到关注。本研究中脑梗死后认知功能障碍为35.9%,较正常组高,差异具有统计学意义,提示认知功能障碍是脑梗死后常见并发症之一。

本研究中发现脑梗死后认知障碍的发生与高龄、多发病灶、高血压病、糖尿病、高脂血症有关。目前认为VCI可能的发病机制是:①急性缺血使脑组织软化坏死;②慢性缺血引起脑白质损伤,轴突运输受损并导致局部炎症反应,使信息传递发生障碍;③小血管病变如硬化等;④神经元损伤和丢失是导致临床症状、体征和各种认知衰退的最终环节。Tham等[3]发现卒中前高血压与认知功能下降明显相关。高血压导致脑内细小血管发生痉挛、缺血、透明变性或纤维素样坏死;而血管内皮细胞的损害,又激活了血液的高凝状态,加速了动脉硬化的程度。长期高血压可导致动脉硬化和血管自主调节功能丧失,影响脑组织血液灌注和引起脑白质变性,从而导致认知功能减退。此外糖尿病引起血管基底膜增厚,易引起缺血、缺氧性脑损害,还可导致多种代谢紊乱和神经生化改变,最终造成脑认知功能损害[4]。同样高脂血症、长期吸烟等因素提高了脑血管病的发生,Solomon等[5]研究表明中年期血浆胆固醇水平升高是晚年认知功能损害的危险因素。

表2 脑梗死后认知功能障碍与病灶部位关系

VCI是一种由局灶性、多灶性或弥散性血管和(或)缺血性损害引起,可累及不同脑区,且常累及功能重要脑区和神经网络,导致额叶和边缘系统传入障碍,通过损伤基底节、丘脑、白质和额叶下传导致基底节-皮质、皮质-皮质和上行传导通路中断。由大小血管病变引起的关键部位梗死导致丘脑-皮质和额叶-基底节通路破坏,从而损害认知、记忆和行为功能[6]。基底灰质和白质腔隙形成破坏皮质下-额叶环路导致认知损害[7]。脑白质的主要供养动脉为终末动脉,其供血特点是垂直的短分支灌注,吻合支少,不能建立侧支循环,血管的调节能力也差,当各种原因造成灌注压下降时,首先殃及脑白质,当白质损伤后可引发同侧皮质总代谢率下降,造成皮质功能减退[8]。另外脑室旁的白质纤维多由额叶投射纤维组成,因此白质病变可延伸至额叶,引发精神运动下降,逐渐形成痴呆。由于髓鞘主要组成部分是脑内的蛋白质和卵磷脂,在出生时随年龄的增长而增长,成年以后则随年龄的增长而减少,白质区神经纤维多数是有髓鞘的纤维,因此随年龄的增长而出现脱髓鞘改变。白质区弥漫脱髓鞘可引起小血管周围间隙扩大,继而引发脑皮质萎缩,临床表现为进行性痴呆。赵欣春等[9]通过3 a的随访研究进一步证实血管性痴呆与脑白质疏松密切相关。同时有研究[10]表明认知功能障碍与梗死灶容积相关,梗死灶容积在30 mL以上者84.62%有认知功能障碍,20 mL以下的小病灶认知功能障碍发生率在42%,这与本研究组中发现大面积梗死提高了认知功能障碍的发生一致。

此外本研究中发现左大脑半球病变与血管性认知功能障碍相关,高薇薇等[11]利用单电子发射断层扫描(single photon emission computed tomography,SPECT)证实VCI-ND患者及VaD患者相对于认知正常的患者而言更容易合并以优势半球(左侧)的颞叶、丘脑及海马为主的低灌注表现。这可能是因为左侧大脑半球集中了大量与学习、记忆有关的神经纤维和神经核团,故当其出现脑血流灌注减低时,就可能表现出认知损伤。

综上所述,血管性认知功能障碍是脑梗死后常见并发症之一,其与患者年龄,是否合并高血压病、糖尿病、高脂血症、吸烟有关,由于功能重要脑区和神经网络病变,导致相关传导通路中断引发认知功能障碍,甚至痴呆。因而,在早期通过改善生活习惯,控制危险因素,早预防、早治疗,提高生活质量。

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