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尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效评价及对hs—CRP的影响

2014-02-12李保清

中国现代医生 2014年1期
关键词:尤瑞克林依达拉奉急性脑梗死

李保清

[摘要] 目的 观察尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效评价及对hs-CRP的影响。 方法 60例急性脑梗死患者分为治疗组(尤瑞克林联合依达拉奉治疗)和对照组(依达拉奉治疗)各30例,比较两组患者的疗效及两组治疗前、治疗后7 d、治疗后14 d血清hs-CRP的变化情况。 结果 治疗组总有效率93.3%,对照组总有效率70.0%,两组疗效比较,差异有统计学意义(P < 0.05)。治疗7d后,治疗组及对照组患者的血清hs-CRP水平分别为(31.23±10.38)mg/L、(50.72±11.52)mg/L,分别较治疗前明显降低(t=8.342、3.237,P < 0.05);治疗后14d,治疗组及对照组患者的血清hs-CRP水平分别为(9.21±1.43)mg/L、(12.58±1.73)mg/L,分别明显低于治疗后7d hs-CRP水平(t=13.753、10.248,P < 0.05);且也分别明显低于治疗前血清hs-CRP水平(t=19.231、13.872,P < 0.05)。 结论 尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效较好,且无明显不良反应,可以降低hs-CRP水平,值得推广和应用。

[关键词] 急性脑梗死;尤瑞克林;依达拉奉;hs-CRP

[中图分类号] R743.33 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2014)01-0047-03

急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)是内科的常见病,病理学显示其病灶由中心坏死区和周围缺血半暗带组成[1],其中,中心坏死区由于严重完全性缺血致脑细胞死亡,而缺血半暗带内因仍有侧支循环存在,可获得部分血液供给,尚有可存活的神经元,故急性脑梗死治疗的关键是抢救缺血半暗带可逆性损伤神经元[2]。尤瑞克林是近年来治疗脑梗死的一类新药,具有改善急性脑梗死后病灶周围微循环、促进缺血半暗区侧支循环的开放与建立、抑制缺血再灌注损伤及神经元的保护与修复的作用[3]。依达拉奉是一种新型自由基清除剂,具有改善脑梗死急性期症状,保护脑缺血时神经细胞的作用。超敏C-反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)是一种由肝细胞合成的急性反应蛋白,在组织损伤、缺血、缺氧时,或当机体处于急性炎症、创伤、肿瘤和感染等情况浓度急剧升高[4]。本研究旨在探讨尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效评价及对hs-CRP的影响,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2012年1月~2013年1月我院住院治疗的急性脑梗死患者60例,符合第4届全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》,均经CT或MR检查确诊,其中,男28例、女32例,年龄45~82岁;根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各30例,两组患者一般资料方面比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。见表1。

1.2 治疗方法

两组入选患者均根据病情予以降低血糖及调控血压,防治并发症及对症支持治疗。其中对照组予阿司匹林肠溶片300 mg/次口服,每日1次,连用7 d,再减少至100 mg/次,连用7 d,依达拉奉注射液30 mg加入生理盐水250 mL静滴治疗,每日1次,连用14 d;治疗组同时加用尤瑞克林0.15 PNA单位加入生理盐水100 mL,每日1次,连用14 d。

1.3 疗效评价

根据美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)于治疗前后进行疗效评价。基本痊愈、显著进步、进步、无变化[5]。

1.4 观察指标

比较两组患者治疗14 d后的疗效及两组患者治疗前、治疗后7 d、治疗后14 d血清hs-CRP的变化情况,其中血清hs-CRP采用免疫比浊法,试剂购自北京九强公司。

1.5 统计学处理

采用SPSS13.0软件处理,组间比较分别采用t检验、方差分析及q检验、χ2检验,P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗14d后的疗效对比

治疗组总有效率93.3%,对照组总有效率70.0%,两组患者治疗后的疗效比较,差异有统计学意义(P < 0.05)。见表2。

2.2 两组患者治疗前后血清hs-CRP水平的变化情况比较

治疗前,治疗组患者的血清hs-CRP水平虽然高于对照组,但组间差异不显著;治疗后7d,治疗组及对照组患者的血清hs-CRP水平分别较治疗前明显降低(t=8.342、3.237,P < 0.05);治疗后14d,治疗组及对照组患者的血清hs-CRP水平分别明显低于治疗后7d hs-CRP水平(t=13.753、10.248,P < 0.05);且也分别明显低于治疗前(t=19.231、13.872,P < 0.05)。见表3。

2.3 用药安全性观察

所有患者治疗前后凝血功能、心电图、血常规、肝肾功能未见明显异常。

3 讨论

脑梗死发病后梗死区缺血缺氧可致代谢性酸中毒,产生大量的氧自由基、超氧阴离子、羟自由基和脂溶性自由基等,从而诱导神经细胞死亡,损害脑器官功能。尤瑞克林是从男性尿液中提取精制的HK1,能催化激肽原水解产生激肽,具有选择性扩张脑缺血区的微小动脉,改善缺血半暗带血流灌注,促进缺血区血管新生,建立侧支循环作用;同时通过抑制神经细胞凋亡,促进脑缺血后神经干细胞增殖、迁移,促进神经修复。脑梗死产生的自由基对脑组织的损伤主要发生在缺血再灌注期,因此,及时、有效地清除自由基,可明显减轻脑损伤。依达拉奉是羟自由基清除剂及抗氧化剂,作为自由基捕获剂能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素的生成,减少炎症介质白细胞三烯生成,降低羟自由基的浓度,抑制血管内皮细胞损害及缺血性脑水肿,改善神经功能。hs-CRP不仅是反映机体炎症的血清学指标之一,当急性脑梗死发生以后,刺激肝脏合成hs-CRP,它通过经典途径激活补体,消耗补体释放炎症介质,并诱导血管内皮细胞黏附分子的表达,引起血管炎性反应,参与急性脑梗死的发生发展[6]。本研究结果证实,治疗组应用尤瑞克林联合依达拉奉治疗后的总有效率达93.3%,明显高于对照组,且治疗组患者治疗7 d后、治疗14 d后其hs-CRP水平均较治疗前及对照组明显降低(P < 0.05),与党利华等[7]报道的观点是相符的。

综上,尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效较好,且无明显不良反应,可以降低hs-CRP水平,值得推广和应用。

[参考文献]

[1] 王霖. 依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察[J]. 海峡药学,2010,22(6):183-184.

[2] 中华神经科学会,中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志,1996,29(6):379-381.

[3] 李菁,张锐,许晓辉,等. 依达拉奉治疗脑梗死160例[J]. 临床医学,2009,29(2):36-37.

[4] 林峰,陈芳,曾祥俊. 依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床分析[J]. 中国医药导报,2007,4(15):67-68.

[5] 杨明秀,陈红,邱小鹰. 急性脑梗死的治疗进展[J]. 医学综述,2008,14(1):103-104.

[6] 刘向红,钟振洲,肖小六. 尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察[J]. 医学信息,2010,5(12):1244-l245.

[7] 党利华,邹晓辉,王咏龙. 依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察[J]. 中国热带医学,2010,10(6):746-747.

(收稿日期:2013-09-18)endprint

[摘要] 目的 观察尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效评价及对hs-CRP的影响。 方法 60例急性脑梗死患者分为治疗组(尤瑞克林联合依达拉奉治疗)和对照组(依达拉奉治疗)各30例,比较两组患者的疗效及两组治疗前、治疗后7 d、治疗后14 d血清hs-CRP的变化情况。 结果 治疗组总有效率93.3%,对照组总有效率70.0%,两组疗效比较,差异有统计学意义(P < 0.05)。治疗7d后,治疗组及对照组患者的血清hs-CRP水平分别为(31.23±10.38)mg/L、(50.72±11.52)mg/L,分别较治疗前明显降低(t=8.342、3.237,P < 0.05);治疗后14d,治疗组及对照组患者的血清hs-CRP水平分别为(9.21±1.43)mg/L、(12.58±1.73)mg/L,分别明显低于治疗后7d hs-CRP水平(t=13.753、10.248,P < 0.05);且也分别明显低于治疗前血清hs-CRP水平(t=19.231、13.872,P < 0.05)。 结论 尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效较好,且无明显不良反应,可以降低hs-CRP水平,值得推广和应用。

[关键词] 急性脑梗死;尤瑞克林;依达拉奉;hs-CRP

[中图分类号] R743.33 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2014)01-0047-03

急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)是内科的常见病,病理学显示其病灶由中心坏死区和周围缺血半暗带组成[1],其中,中心坏死区由于严重完全性缺血致脑细胞死亡,而缺血半暗带内因仍有侧支循环存在,可获得部分血液供给,尚有可存活的神经元,故急性脑梗死治疗的关键是抢救缺血半暗带可逆性损伤神经元[2]。尤瑞克林是近年来治疗脑梗死的一类新药,具有改善急性脑梗死后病灶周围微循环、促进缺血半暗区侧支循环的开放与建立、抑制缺血再灌注损伤及神经元的保护与修复的作用[3]。依达拉奉是一种新型自由基清除剂,具有改善脑梗死急性期症状,保护脑缺血时神经细胞的作用。超敏C-反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)是一种由肝细胞合成的急性反应蛋白,在组织损伤、缺血、缺氧时,或当机体处于急性炎症、创伤、肿瘤和感染等情况浓度急剧升高[4]。本研究旨在探讨尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效评价及对hs-CRP的影响,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2012年1月~2013年1月我院住院治疗的急性脑梗死患者60例,符合第4届全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》,均经CT或MR检查确诊,其中,男28例、女32例,年龄45~82岁;根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各30例,两组患者一般资料方面比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。见表1。

1.2 治疗方法

两组入选患者均根据病情予以降低血糖及调控血压,防治并发症及对症支持治疗。其中对照组予阿司匹林肠溶片300 mg/次口服,每日1次,连用7 d,再减少至100 mg/次,连用7 d,依达拉奉注射液30 mg加入生理盐水250 mL静滴治疗,每日1次,连用14 d;治疗组同时加用尤瑞克林0.15 PNA单位加入生理盐水100 mL,每日1次,连用14 d。

1.3 疗效评价

根据美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)于治疗前后进行疗效评价。基本痊愈、显著进步、进步、无变化[5]。

1.4 观察指标

比较两组患者治疗14 d后的疗效及两组患者治疗前、治疗后7 d、治疗后14 d血清hs-CRP的变化情况,其中血清hs-CRP采用免疫比浊法,试剂购自北京九强公司。

1.5 统计学处理

采用SPSS13.0软件处理,组间比较分别采用t检验、方差分析及q检验、χ2检验,P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗14d后的疗效对比

治疗组总有效率93.3%,对照组总有效率70.0%,两组患者治疗后的疗效比较,差异有统计学意义(P < 0.05)。见表2。

2.2 两组患者治疗前后血清hs-CRP水平的变化情况比较

治疗前,治疗组患者的血清hs-CRP水平虽然高于对照组,但组间差异不显著;治疗后7d,治疗组及对照组患者的血清hs-CRP水平分别较治疗前明显降低(t=8.342、3.237,P < 0.05);治疗后14d,治疗组及对照组患者的血清hs-CRP水平分别明显低于治疗后7d hs-CRP水平(t=13.753、10.248,P < 0.05);且也分别明显低于治疗前(t=19.231、13.872,P < 0.05)。见表3。

2.3 用药安全性观察

所有患者治疗前后凝血功能、心电图、血常规、肝肾功能未见明显异常。

3 讨论

脑梗死发病后梗死区缺血缺氧可致代谢性酸中毒,产生大量的氧自由基、超氧阴离子、羟自由基和脂溶性自由基等,从而诱导神经细胞死亡,损害脑器官功能。尤瑞克林是从男性尿液中提取精制的HK1,能催化激肽原水解产生激肽,具有选择性扩张脑缺血区的微小动脉,改善缺血半暗带血流灌注,促进缺血区血管新生,建立侧支循环作用;同时通过抑制神经细胞凋亡,促进脑缺血后神经干细胞增殖、迁移,促进神经修复。脑梗死产生的自由基对脑组织的损伤主要发生在缺血再灌注期,因此,及时、有效地清除自由基,可明显减轻脑损伤。依达拉奉是羟自由基清除剂及抗氧化剂,作为自由基捕获剂能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素的生成,减少炎症介质白细胞三烯生成,降低羟自由基的浓度,抑制血管内皮细胞损害及缺血性脑水肿,改善神经功能。hs-CRP不仅是反映机体炎症的血清学指标之一,当急性脑梗死发生以后,刺激肝脏合成hs-CRP,它通过经典途径激活补体,消耗补体释放炎症介质,并诱导血管内皮细胞黏附分子的表达,引起血管炎性反应,参与急性脑梗死的发生发展[6]。本研究结果证实,治疗组应用尤瑞克林联合依达拉奉治疗后的总有效率达93.3%,明显高于对照组,且治疗组患者治疗7 d后、治疗14 d后其hs-CRP水平均较治疗前及对照组明显降低(P < 0.05),与党利华等[7]报道的观点是相符的。

综上,尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效较好,且无明显不良反应,可以降低hs-CRP水平,值得推广和应用。

[参考文献]

[1] 王霖. 依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察[J]. 海峡药学,2010,22(6):183-184.

[2] 中华神经科学会,中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志,1996,29(6):379-381.

[3] 李菁,张锐,许晓辉,等. 依达拉奉治疗脑梗死160例[J]. 临床医学,2009,29(2):36-37.

[4] 林峰,陈芳,曾祥俊. 依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床分析[J]. 中国医药导报,2007,4(15):67-68.

[5] 杨明秀,陈红,邱小鹰. 急性脑梗死的治疗进展[J]. 医学综述,2008,14(1):103-104.

[6] 刘向红,钟振洲,肖小六. 尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察[J]. 医学信息,2010,5(12):1244-l245.

[7] 党利华,邹晓辉,王咏龙. 依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察[J]. 中国热带医学,2010,10(6):746-747.

(收稿日期:2013-09-18)endprint

[摘要] 目的 观察尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效评价及对hs-CRP的影响。 方法 60例急性脑梗死患者分为治疗组(尤瑞克林联合依达拉奉治疗)和对照组(依达拉奉治疗)各30例,比较两组患者的疗效及两组治疗前、治疗后7 d、治疗后14 d血清hs-CRP的变化情况。 结果 治疗组总有效率93.3%,对照组总有效率70.0%,两组疗效比较,差异有统计学意义(P < 0.05)。治疗7d后,治疗组及对照组患者的血清hs-CRP水平分别为(31.23±10.38)mg/L、(50.72±11.52)mg/L,分别较治疗前明显降低(t=8.342、3.237,P < 0.05);治疗后14d,治疗组及对照组患者的血清hs-CRP水平分别为(9.21±1.43)mg/L、(12.58±1.73)mg/L,分别明显低于治疗后7d hs-CRP水平(t=13.753、10.248,P < 0.05);且也分别明显低于治疗前血清hs-CRP水平(t=19.231、13.872,P < 0.05)。 结论 尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效较好,且无明显不良反应,可以降低hs-CRP水平,值得推广和应用。

[关键词] 急性脑梗死;尤瑞克林;依达拉奉;hs-CRP

[中图分类号] R743.33 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2014)01-0047-03

急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)是内科的常见病,病理学显示其病灶由中心坏死区和周围缺血半暗带组成[1],其中,中心坏死区由于严重完全性缺血致脑细胞死亡,而缺血半暗带内因仍有侧支循环存在,可获得部分血液供给,尚有可存活的神经元,故急性脑梗死治疗的关键是抢救缺血半暗带可逆性损伤神经元[2]。尤瑞克林是近年来治疗脑梗死的一类新药,具有改善急性脑梗死后病灶周围微循环、促进缺血半暗区侧支循环的开放与建立、抑制缺血再灌注损伤及神经元的保护与修复的作用[3]。依达拉奉是一种新型自由基清除剂,具有改善脑梗死急性期症状,保护脑缺血时神经细胞的作用。超敏C-反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)是一种由肝细胞合成的急性反应蛋白,在组织损伤、缺血、缺氧时,或当机体处于急性炎症、创伤、肿瘤和感染等情况浓度急剧升高[4]。本研究旨在探讨尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效评价及对hs-CRP的影响,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2012年1月~2013年1月我院住院治疗的急性脑梗死患者60例,符合第4届全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》,均经CT或MR检查确诊,其中,男28例、女32例,年龄45~82岁;根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各30例,两组患者一般资料方面比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。见表1。

1.2 治疗方法

两组入选患者均根据病情予以降低血糖及调控血压,防治并发症及对症支持治疗。其中对照组予阿司匹林肠溶片300 mg/次口服,每日1次,连用7 d,再减少至100 mg/次,连用7 d,依达拉奉注射液30 mg加入生理盐水250 mL静滴治疗,每日1次,连用14 d;治疗组同时加用尤瑞克林0.15 PNA单位加入生理盐水100 mL,每日1次,连用14 d。

1.3 疗效评价

根据美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)于治疗前后进行疗效评价。基本痊愈、显著进步、进步、无变化[5]。

1.4 观察指标

比较两组患者治疗14 d后的疗效及两组患者治疗前、治疗后7 d、治疗后14 d血清hs-CRP的变化情况,其中血清hs-CRP采用免疫比浊法,试剂购自北京九强公司。

1.5 统计学处理

采用SPSS13.0软件处理,组间比较分别采用t检验、方差分析及q检验、χ2检验,P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗14d后的疗效对比

治疗组总有效率93.3%,对照组总有效率70.0%,两组患者治疗后的疗效比较,差异有统计学意义(P < 0.05)。见表2。

2.2 两组患者治疗前后血清hs-CRP水平的变化情况比较

治疗前,治疗组患者的血清hs-CRP水平虽然高于对照组,但组间差异不显著;治疗后7d,治疗组及对照组患者的血清hs-CRP水平分别较治疗前明显降低(t=8.342、3.237,P < 0.05);治疗后14d,治疗组及对照组患者的血清hs-CRP水平分别明显低于治疗后7d hs-CRP水平(t=13.753、10.248,P < 0.05);且也分别明显低于治疗前(t=19.231、13.872,P < 0.05)。见表3。

2.3 用药安全性观察

所有患者治疗前后凝血功能、心电图、血常规、肝肾功能未见明显异常。

3 讨论

脑梗死发病后梗死区缺血缺氧可致代谢性酸中毒,产生大量的氧自由基、超氧阴离子、羟自由基和脂溶性自由基等,从而诱导神经细胞死亡,损害脑器官功能。尤瑞克林是从男性尿液中提取精制的HK1,能催化激肽原水解产生激肽,具有选择性扩张脑缺血区的微小动脉,改善缺血半暗带血流灌注,促进缺血区血管新生,建立侧支循环作用;同时通过抑制神经细胞凋亡,促进脑缺血后神经干细胞增殖、迁移,促进神经修复。脑梗死产生的自由基对脑组织的损伤主要发生在缺血再灌注期,因此,及时、有效地清除自由基,可明显减轻脑损伤。依达拉奉是羟自由基清除剂及抗氧化剂,作为自由基捕获剂能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素的生成,减少炎症介质白细胞三烯生成,降低羟自由基的浓度,抑制血管内皮细胞损害及缺血性脑水肿,改善神经功能。hs-CRP不仅是反映机体炎症的血清学指标之一,当急性脑梗死发生以后,刺激肝脏合成hs-CRP,它通过经典途径激活补体,消耗补体释放炎症介质,并诱导血管内皮细胞黏附分子的表达,引起血管炎性反应,参与急性脑梗死的发生发展[6]。本研究结果证实,治疗组应用尤瑞克林联合依达拉奉治疗后的总有效率达93.3%,明显高于对照组,且治疗组患者治疗7 d后、治疗14 d后其hs-CRP水平均较治疗前及对照组明显降低(P < 0.05),与党利华等[7]报道的观点是相符的。

综上,尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效较好,且无明显不良反应,可以降低hs-CRP水平,值得推广和应用。

[参考文献]

[1] 王霖. 依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察[J]. 海峡药学,2010,22(6):183-184.

[2] 中华神经科学会,中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志,1996,29(6):379-381.

[3] 李菁,张锐,许晓辉,等. 依达拉奉治疗脑梗死160例[J]. 临床医学,2009,29(2):36-37.

[4] 林峰,陈芳,曾祥俊. 依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床分析[J]. 中国医药导报,2007,4(15):67-68.

[5] 杨明秀,陈红,邱小鹰. 急性脑梗死的治疗进展[J]. 医学综述,2008,14(1):103-104.

[6] 刘向红,钟振洲,肖小六. 尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察[J]. 医学信息,2010,5(12):1244-l245.

[7] 党利华,邹晓辉,王咏龙. 依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察[J]. 中国热带医学,2010,10(6):746-747.

(收稿日期:2013-09-18)endprint

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