糖尿病酮症酸中毒40例治疗探讨

林玉峰

邹平县高新社区卫生服务中心，山东 邹平 256200

糖尿病酮症酸中毒40例治疗探讨

林玉峰

邹平县高新社区卫生服务中心，山东 邹平 256200

目的探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床治疗方法。方法对自2009年6月—2014年2月该院收治的40例糖尿病酮症酸中毒患者临床资料作回顾性分析。40例患者经确诊后均使用小剂量胰岛素输液泵给入，同时给予补液、纠正电解质紊乱及酸中毒、去除病因抗感染、抗休克等综合治疗。结果40例病人经过抢救和治疗，37例患者痊愈出院。2例转入上级医院继续治疗，1例因发生心梗心脏猝死而死亡。结论糖尿病酮症是常见的急性并发症，如果早发现早治疗，在酮症阶段是可以逆转的，避免发生严重后果。

糖尿病；酮症酸中毒；胰岛素

糖尿病是一种常见病、多发病，酮症酸中毒（DKA）是糖尿病常见的急性并发症，是病人死亡的主要原因之一。具有起病急、病情重、变化快、死亡率高等特点，如能早发现，给予及时的抢救处理，可使病死率显著降低。为探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床治疗方法，该研究选取2009年6月—2014年2月该院收治了糖尿病酮症酸中毒病人40例，进行研究分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院收治糖尿病酮症酸中毒患者40例，男21例，占67.5%，女19例，占32.5%，年龄29～76岁，平均年龄45岁。1型糖尿病患者5例，占12.5%，2型糖尿病35例，占83.5%，病程在6～20年，既往有糖尿病史33例，无糖尿病史7例，病人均因急性或身体感觉不适入院观察治疗，都有发病诱因。经检查有三多一少症状8例，心血管疾病9例，上呼吸道感染11例，急腹症为主4例，停用胰岛素6例，昏迷2例。实验室检查辅助检查：血糖13.6～31.2 mmol/L，尿糖+++～++++，CO2CP 12.1～19.8 mmol/L，血钾2.6～5.8 mmol/L。

1.2 诊断标准

40例病人均符合以下标准:①世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准,即糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1 mmol/L;②尿糖、尿酮体阳性;③有酸中毒表现,血气分析为代谢性酸中毒，二氧化碳结合力(CO2-CP)20 mmol/L。

1.3 治疗方法

纠正酸中毒，糖尿病酮症酸中毒时病人心肌收缩力、搏出量可减少，周围血管扩张导致血压下降，神经系统受到抑制，使得胰岛素受体对胰岛素的亲和力下降。该病一旦确诊，应即刻给予吸氧，心电监护等抢救措施，对2例昏迷病人保留导尿。建立两条静脉通道并同时输液。一条通道每小时每公斤体重0.1 u小剂量胰岛素输液泵给入，严密观察病人生命体征变化，1～2 h监测血糖1次，并根据血糖变化调整胰岛素用量；另一通道按原体重10%用生理盐水补液，病人如无心力衰竭症状，补液速度应快，可在2 h内输入1000～2000 mL，以补充血容量，24 h内输液总量一般不超4000～5000 mL，严重失水者可达6000～8000 mL，在血糖降至13.9 mmol/L左右时，改输5%的葡萄糖液。DKA患者体内往往出现有不同程度缺钾，但治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，在经输液、胰岛素等治疗后4～6 h血钾常会明显下降。治疗前血钾低于正常水平者，在开始治疗时就可给予补钾，如治疗前血钾正常时，可在输液和胰岛素治疗的同时补钾。若病人尿量少于30 mL/h时，不宜补钾，须待尿量增加后再补[1]。

2 结果

40例病人经过抢救和治疗，37例患者病情稳定，痊愈出院。2例转入上级医院继续治疗，1例因发生心梗心脏猝死而死亡。

3 讨论

3.1 糖尿病酮症及其危害

糖尿病患者由于各种原因致体内糖代谢紊乱加重，脂肪动员和分解加速，大量脂肪在肝脏产生酮体，超出了机体的利用能力，导致酮体在体内堆积，以致血中酮体增加，超过2 mmol/L，称为酮血症，尿酮排出增多时称酮尿症，临床上统称为酮症[2]。发生酮症后如果经过积极消酮治疗，可避免酮症酸中毒的发生，相反如果不采取正确治疗，酮体中乙酰乙酸和β羟丁酸将消耗体内的储备碱，当超出机体组织的利用及体液缓冲系统和肺、肾对酸碱平衡的调节时，就会发生更加严重的糖尿病酮症酸中毒，当血pH＜7.0时可致呼吸中枢麻痹或严重的肌无力，甚至死亡。

3.2 糖尿病酮症的诱因

DKA是糖尿病最常见的急性并发症之一，体内胰岛素水平下降是导致该病发生的原因。患者机体内胰岛素绝对或相对缺乏时，会导致病人出现高血糖、高酮血症。任何引起胰岛素体内水平下降的因素均可成为DKA的发病诱因。该文常见的诱因为泌尿系和呼吸系统急性感染，容易感染的原因与机体抵抗力下降，血糖升高等诸多因素密切相关[3]。病人出现细菌和病毒感染时，机体会处于应激状态，胰岛素对抗激素水平增加，作用减弱，代谢分解作用增强，从而导致糖尿病酮症的发生[4]。糖尿病患者易合并尿路及上呼吸道感染，可能与下列因素有关[5]：①代谢紊乱使得体液免疫及细胞免疫功能均受到损害，免疫反应下降，淋巴细胞和粒细胞的吞噬功能及化学趋向性减弱；②糖尿病患者其植物神经的病变，可导致神经源性膀胱，使膀胱的感觉减退，收缩不良，残余尿量增加，病人出现尿潴留或尿失禁、肾盂积水，而诱发和加重逆行感染；③DM患者尿中葡萄糖含量较高，利于细菌生长繁殖；④DM患者易合并高尿酸血症，形成尿酸性结石，老年男性的前列腺炎，绝经后女性雌、孕激素水平下降等，均可能与尿路感染有关；⑤上呼吸道是呼吸系统第一个屏障，受到感染后，可能会增加其他器官的感染，使得体内胰岛素水平下降。另外用药不规则、不按医嘱用药也是导致该病发生的一个主要原因。由于许多人对糖尿病常识了解不多，在早期治疗过程中，病人及家属都比较重视，会规律用药一段时间，当血糖降至正常或症状改善后即自行停药，引起糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，出现酮症。该组无糖尿病史患者7例，以酮症为首发症状就诊时发现糖尿病，但询问其病史，多饮、多尿、多食等糖尿病症状已有很长时间，未引起足够的重视，致使糖代谢紊乱加重，产生酮症。

综上分析糖尿病酮症是常见的急性并发症，如果早发现早治疗，在酮症阶段是可以逆转的，避免发生严重后果。

[1]叶任高，陆再英.内科学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2004:811.

[2]王吉耀.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2001:983-985.

[3]龚敏.糖尿病酮症中毒29例临床探讨[J].中国现代药应用，2008，2(5)：11-12.

[4]张靖，刘云.糖尿病合并感染126例临床分析[M].中国糖尿病杂志，2004，12（1）：45.

[5]王小岩，朱会英.糖尿病并发医院感染的危险因素[M].中华医院感染学杂志，2005，15（3）：284.

R587.2

A

1672-4062（2014）07（a）－0031-01

2014-03-25）

林玉峰（1970.3-），女，山东邹平人，本科学历，西医内科。