老年良性位置性眩晕患者的椎基底动脉血管状态研究

唐聚花，张道培，刘 青

眩晕是神经科常见的主诉之一，而眩晕的产生有多种原因，其中良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo，BPPV) 是老年人眩晕中较为常见的原因之一[1]。研究显示，后循环缺血(posterior circulation ischemia，PCI)会引起内耳供血不足，使耳石代谢受影响，促发BPPV发生[2]。临床上PCI病情严重程度与颅内外血管状态密切相关，且老年患者常伴有高血压、糖尿病和脂代谢紊乱等血管疾病的危险因素，并存在进行性动脉粥样硬化改变[3-4]，给眩晕治疗带来难度。PCI患者除了可能存在椎基底动脉粥样硬化狭窄之外，血管弯曲及发育不全所引起的病理变化也逐渐得到人们重视[5]，其通过影响脑血流动力学改变、促发动脉粥样硬化等与脑血管疾病的发生有一定的关联[6-7]。由于PCI与老年BPPV患者存在缺血性改变这一共同病理基础，因此研究BPPV患者椎基底动脉血管状态有助于深入认识BPPV发作的影响因素。本研究将基于高场强磁共振血管成像(magnetic resonance angiography，MRA)对颅内外血管状态的评估，分析老年BPPV患者可能存在的椎基底动脉血管病变类型及其程度，并探讨其对眩晕发作程度和治疗效果的影响。

1 对象与方法

1.1 研究对象 连续入选2010年6月—2012年4月郑州人民医院神经内科住院的老年(≥65岁)BPPV患者126例作为研究组进行前瞻性研究。BPPV诊断标准[3]：(1)复发性前庭性眩晕；(2)发作持续时间小于1 min；(3)症状由以下头位改变诱发：躺下或仰卧位时翻身，低头或仰卧位时抬头，或者弯腰；(4)不能归属于其他眩晕性疾病。患者均完成变位眼震试验(Dix-Hallpike)和水平滚转试验，阳性者纳入本研究，并行甩头试验进行前庭功能损害检查。选取本院年龄≥65岁无眩晕病史的老年志愿者88例作为对照组。研究组和对照组的纳入标准为：(1)年龄≥65岁者；(2)有完整头颅MRI、MRA资料者；(3)能够耐受眩晕诊断及鉴别诊断试验者。排除标准：(1)年龄<65岁者；(2)有磁共振检查禁忌证者；(3)有眩晕诊断试验禁忌证者。本研究经郑州人民医院医学伦理委员会同意，并与患者签署知情同意书。

1.2 研究方法

1.2.1 MRA检查 受试者均采用头部磁共振扫描完成T1、T2、DWI及Flair成像，并进行MRA和颈部对比增强磁共振血管成像(contrast-enhanced MRA，CEMRA)检查。采用GE Signa HDX3.0Tesla超导磁共振扫描仪完成，颈部CEMRA均注射含钆造影剂。MRA检查采用三维时间飞跃(time-of-fly，TOF)序列，TR=20.0 ms，TE=3.2 ms，层厚1.0 mm，扫描结果采用最大密度成像(MIP)重建图像。了解椎基底动脉和双侧椎动脉的形态及血管走行情况，重点记录椎动脉迂曲、椎动脉优势，基底动脉弯曲、延长及椎基底动脉狭窄情况。血管异常诊断结果由2名从事影像诊断的副主任医师完成，结果不一致时采用Kappa一致性检验。

椎动脉迂曲的判定：颈部CEMRA检查显示椎动脉迂曲(单侧或双侧椎动脉起始部血管弯曲如螺旋状、打折或有2个及以上的弯曲)[8]。

椎动脉优势的判定：从椎基底动脉的连接处开始测量血管的直径，每3 mm一个测量点，共测量3处，取其平均值。椎动脉优势定义：(1)一侧椎动脉直径明显大于另一侧(一侧直径大于另一侧的0.3 mm)；(2)如果两侧椎动脉相似，定义为一侧椎动脉与基底动脉连接更为紧密(倾向于直线)[6]。

基底动脉延长的判定[7]：基底动脉长度>29.5 mm，横向偏离超过基底动脉起始点到分叉之间的垂直连线10.0 mm即为异常。

对基底动脉主干弯曲进行分级，根据Giang等[9]提出基底动脉主干弯曲的MRA诊断标准，将基底动脉主干弯曲分为3个级别：1级为可疑偏离中线；2级为显著偏向一侧；3级为基底动脉偏向桥小脑角。弯曲分为C型、S型和J型等。

椎基底动脉狭窄程度分级(由影像科诊断医师进行判断)参照文献[10]：狭窄率≤29%为轻度狭窄，30% ～69%为中度狭窄，≥70%为重度狭窄或闭塞。狭窄率的计算采用NASCET法，狭窄率=(狭窄远端正常直径-狭窄段最窄直径)/狭窄远端正常直径×100%。

1.2.2 眩晕级别的判断 眩晕的分级[11]：(1)0级为无眩晕发作或眩晕症状完全消失；(2)1级为发病中和发病后患者的日常生活均不受影响；(3)2级为发病中患者日常生活被迫停止，发病后数小时即能完全恢复。(4)3级为发病中患者日常生活被迫停止，发病后小部分日常生活不能自理。(5)4级为发病中患者日常生活被迫停止，发病后患者大部分日常生活不能自理；(6)5级为发病中患者日常生活被迫停止，发病后患者的全部日常生活不能自理，全部依靠他人照顾和帮助。

1.2.3 分组及治疗情况 研究组患者在无手法复位治疗禁忌的情况下均给予手法复位治疗，并同时给予改善循环及对症治疗。根据血管检查结果将研究组分为椎动脉异常亚组、基底动脉异常亚组和椎基底动脉正常亚组。

2 结果

2.1 两组一般资料比较 研究组126例患者中19例由于MRA资料不全而排除，3例入院后短时间转入其他医院治疗。最终选择有完整清晰头颈部MRA资料的104例进入研究组。两组的性别构成、年龄、吸烟率、并发症发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05，见表1)。

2.2 两组椎基底动脉异常情况 研究组椎动脉狭窄或闭塞、椎动脉迂曲、椎动脉优势、基底动脉狭窄或闭塞、基底动脉弯曲≥2级、其他异常发生率均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；研究组椎基底动脉正常发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05，见表2)。

2.3 研究组患者眩晕级别及治疗缓解时间 椎动脉异常亚组患者眩晕级别：1级10例、2级19例、3级21例、4级13例、5级4例，治疗缓解时间4～15 d。基底动脉异常亚组患者眩晕级别：1级2例、2级5例、3级14例、4级6例、5级1例，治疗缓解时间2～10 d。椎基底动脉正常亚组患者眩晕级别：1级3例、2级2例、3级2例、4级1例、5级1例，治疗缓解时间2～9 d。3组眩晕级别及治疗缓解时间比较，差异均有统计学意义(P<0.05，见表3)。

表3 3组患者眩晕级别及治疗缓解时间比较

注：与椎动脉异常亚组比较，*P<0.05；与基底动脉异常亚组比较，▲P<0.05

2.4 椎动脉异常与眩晕级别的相关性分析 椎动脉狭窄或闭塞、椎动脉优势、单侧或双侧椎动脉迂曲均与患者眩晕级别呈正相关(P<0.05，见表4)。

表4 椎动脉异常与眩晕级别的相关性分析

3 讨论

通常认为，BPPV发作与耳石移位有密切关系，但也受内耳缺血改变等因素的影响[12]。本研究结果发现，部分老年BPPV患者存在椎或基底动脉的狭窄或闭塞(分别为21.2%和8.7%)。这些血管的狭窄或闭塞多为慢性过程，临床上无明显卒中事件发生，但是可能会影响到内耳供血，促发BPPV发作。既往研究发现，高血压、高血脂、糖尿病等血管疾病危险因素均与BPPV有一定的相关性[13-14]。PCI会引起内耳供血不足，耳石代谢受影响，成为BPPV的易感因素[2,12]，且还有研究发现，卒中与BPPV之间也有一定关系[3]。以上结果均支持老年BPPV患者与脑血管疾病及其危险因素和血管异常状态有密切关系，为本研究的临床意义提供了坚实的基础。

本研究中老年BPPV患者椎基底动脉系统血管异常的比例(椎动脉单侧或双侧迂曲24.0%，椎动脉优势19.2%；基底动脉弯曲≥2级11.5%，其他异常6.7%)高于对照组，提示这些血管异常可能促发BPPV发作。本研究除重视传统的血管狭窄或闭塞之外，还重视后循环的血管迂曲和发育异常。因为后循环血管的主要特点之一即为迂曲和先天变异[15-16]，近年来研究表明这些异常与PCI的发生、发展有密切关系[6,17-18]。

表1 两组一般资料比较

注：*为t值

表2 两组椎基底动脉异常情况比较〔n(%)〕

椎基底动脉发育不全者血管直径小，比正常管径的血管血流量减少、血流速度减慢，容易导致血栓前状态和动脉粥样硬化的发生[17]；椎动脉发育不全致使其塑型能力降低和血流量减少，容易造成同侧血管塌陷、阻塞[19]。因此，椎基底动脉发育不全可能影响到BPPV的发作。椎动脉迂曲处的血管内径变窄，流速增高，而且迂曲血管长度明显延长，造成迂曲远端的流速下降，而使动脉血流的灌注能力下降[20]。椎动脉迂曲患者在头位变动时，也可能因机械性因素引起血管狭窄或闭塞，从而影响脑血流量，尤其是影响到内听动脉，造成内耳缺血[8]，从而影响耳石代谢，加重或促发BPPV发作。基底动脉弯曲可影响后循环血流动力学改变，为椎基底动脉粥样硬化斑块的形成和血管闭塞创造了条件[21-22]。在一定程度上，动脉粥样硬化促使血管迂曲，而迂曲的血管又加重了动脉粥样硬化的形成[5]。迂曲的血管造成血管内血流缓慢，易形成附壁微血栓并脱落，致远端微血管阻塞；扩张、迂曲的基底动脉压迫小动脉、深穿支，造成小血管缺血或闭塞[7,17]。当内听动脉起自基底动脉时就有可能影响内听动脉血液供应，促发或加重BPPV发作。

本研究结果显示，椎基底动脉异常的患者眩晕级别高，治疗缓解时间延长，尤其是合并椎动脉异常的患者此特点更为突出；本研究进一步分析显示，椎动脉狭窄或闭塞、椎动脉优势和椎动脉迂曲均与眩晕级别呈正相关。提示椎动脉异常在老年BPPV患者中是不可忽视的因素。这可能与内听动脉多数发自椎动脉，当椎动脉异常造成血流量下降时很容易波及内听动脉有关。由于本研究未对眩晕治疗情况进行随机分组比较，未深入分析单个椎基底动脉血管异常状态与眩晕发作的关联，因此今后还需扩大样本进行深入细致的研究。

本文提示：

老年BPPV患者共存椎动脉异常的情况较多，尤其需要重视椎基底动脉迂曲及发育异常的存在，这些血管异常明显影响眩晕的发作程度及治疗效果。由此推测老年BPPV与血管性眩晕可能存在部分交叉因素。对老年BPPV患者进行诊断及治疗应该重视后循环脑血管状态。

1 von Brevern M,Lempert T.Benign paroxysmal positional vertigo[J].Arch Neurol,2001,58(9):1491-1493.

2 Oas JG.Benign paroxysmal positional vertigo:a clinician′s perspective[J].Ann N Y Acad Sci,2001,942(10):201-209.

3 von Brevern M,Radtke A,Lezius F,et al.Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo:a population based study[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2007,78(7):710-715.

4 Wada M,Naganuma H,Tokumasu K,et al.Arteriosclerotic changes as background factors in patients with peripheral vestibular disorders[J].Int Tinnitus J,2008,14(2):131-134.

5 Han HC.Twisted blood vessels:symptoms,etiology and biomechanical mechanisms[J].J Vasc Res,2012,49(3):185-197.

6 Hong JM,Chung CS,Bang OY,et al.Vertebral artery dominance contributes to basilar artery curvature and peri-vertebrobasilar junctional infarcts[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2009,80(10):1087-1092.

7 Ubogu EE,Zaidat OO.Vertebrobasilar dolichoectasia diagnosed by magnetic resonance angiography and risk of stroke and death:a cohort study[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2004,75(1):22-26.

8 Welsh LW,Welsh JJ,Lewin B.Vertigo:analysis by magnetic resonance imaging and angiography[J].Ann Otol Rhinol Laryngol,2000,109(3):239-248.

9 Giang DW,Perlin SJ,Monajati A,et al.Vertebrobasilar dolichoectasia:assessment using MR[J].Neuroradiology,1988,30(6):518-523.

10 Zarins CK.Carotid endarterectomy:the gold standard[J].J Endovasc Surg,1996,3(1):10-15.

11 Zhang DP,Zhang SL,Zhang HT,et al.Vertebral artery dominance，brainstem auditory evoked potential，and vertigo of vascular origin[J].Neurol Res,2012,34(5):498-503.

12 Tanimoto H,Doi K,Nishikawa T,et al.Risk factors for recurrence of benign paroxysmal positional vertigo[J].J Otolaryngol Head Neck Surg,2008,37( 6):832-825.

13 Polensek SH,Tusa R.Unnecessary diagnostic tests often obtained for benign paroxysmal positional vertigo[J].Med Sci Monit,2009,15(7):MT89- MT94.

14 De Reuck J.Vascular risk factors in patients with peripheral vestibular disorders[J].Acta Neurol Belg,2010,110(4):303-305.

15 Savitz SI,Caplan LR.Vetebrobasilar disease[J].N Engl J Med,2005,352(25):2618-2626.

16 Cosar M,Yaman M,Eser O,et al.Basilar artery angulation and vertigo due to the hemodynamic effect of dominant vertebral artery[J].Med Hypotheses,2008,70(5):941-943.

17 Park JH,Roh JK,Kwon HM.Ischemic stroke patterns and hemodynamic features in patients with small vertebrobasilar artery[J].J Neurol Sci,2009,287(1/2):227-235.

18 Olindo S,Khaddam S,Bocquet J,et al.Association between basilar artery hypoplasia and undetermined or lacunar posterior circulation ischemic stroke[J].Stroke,2010,41(10):2371-2374.

19 Perren F,Poglia D,Landis T,et al.Vertebral artery hypoplasia:a predisposing factor for posterior circulation stroke ? [J].Neurology,2007,68(1):65-67.

20 Jellici E,Beltramello A,Vasori S,et al.Kinking of the vertebral artery(2003:3b)[J].Eur Radiol,2003,13(6):1469-1471.

21 Passero SG,Rossi S.Natural history of vertebrobasilar dolichoectasia[J].Neurology,2008,70(1):66-72.

22 Welsh LW,Welsh JJ,Lewin B.Basilar artery and vertigo[J].Ann Otol Rhinol Laryngol,2000,109(7):615-622.