心电图学系列讲座(十五)——窦房阻滞和房内阻滞

申继红，刘 儒，李世锋，李中健

1 窦房阻滞

1.1 概述 窦房阻滞(sinoatrial block，SAB)是指窦房结激动不能正常地通过窦房连接区传出到周围的心房组织，使窦房传导时间(sinoatrial conduction time，SACT)延长，或使心房及心室发生1次或多次漏搏，甚至窦房结激动完全不能传出。由于窦房阻滞是激动产生后传出受阻或不能传出，所以属于传出性阻滞，而非窦房结功能紊乱。其机制可能是窦房结产生的激动过弱或其周围的心房组织应激性过低所致。窦房阻滞可暂时出现，也可持续存在或反复发作。患者多为无症状，也可有轻度心悸、乏力以及“漏跳”(长间歇)，心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、“漏跳”。如果反复发作或长时间的阻滞，连续发生心搏漏跳，而且无逸搏出现，则可出现头晕、晕厥、昏迷，甚至发生阿-斯综合征，因此应引起全科医生的重视。

1.2 病因 发病原因是窦房结病变或迷走神经张力增高。

1.2.1 常见于器质性心脏病，冠心病最常见，也可见于高血压心脏病、风湿性心脏病(风心病)、心肌病、先天性心脏病(先心病)、慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。

1.2.2 窦房结周区的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。

1.2.3 也见于高血钾、高碳酸血症、白喉、流感等。

1.2.4 药物(如洋地黄、β受体阻滞剂、维拉帕米、胺碘酮、奎尼丁等)中毒以及大剂量使用普罗帕酮引起，但多为暂时性的。

1.2.5 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏者，窦房结功能检查可证实。

1.2.6 少数与遗传有关。

1.2.7 静脉推注硫酸镁、血钾<2.6 mmol/L时也可发生。

1.2.8 如与房室结病变同时存在，称双结病变。

1.3 分类 由于窦房结发出的激动电位很小，不能通过体表心电图描记，只能用窦房结电图描记证实，通过体表心电图窦性P-P间期的改变可间接了解窦房传导功能，正常窦房结传导见图1。

注：每个窦房结激动都跟随1个窦性P波

图1 窦房结电图示正常窦房结传导

Figure1 Sinus node electrogram showing the nomal conductionof sinus node

临床上按阻滞程度分为一、二、三度窦房阻滞和高度窦房阻滞。一度窦房阻滞表现为窦房传导时间延长，三度窦房阻滞表现为窦性P波消失，故两种窦房阻滞在体表心电图上无表现，无法诊断；而二度窦房阻滞可依据体表心电图确诊。

1.3.1 一度窦房阻滞 是指窦房结发出的激动在通过窦房连接部位时传导速度减慢，但每个窦性激动均能传导至心房，引起心房收缩，表现为窦房结至心房间的传导时间延长(见图2)。由于窦房结的电位太小，在体表心电图上不能显示，窦房传导时间也自然不能测量，单纯从体表心电图上无法诊断一度窦房阻滞，只有捕捉到一度窦房阻滞突然消失的瞬间才有可能做出诊断。

注：窦房结发出的每个激动都跟随1个窦性P波，但是从窦性冲动到P波的传导时间延长，单从体表心电图不能识别

图2 窦房结电图示一度窦房阻滞

Figure2 Sinus node electrogram showing the first degree sinoatrial block

1.3.1.1 一度窦房阻滞与二度窦房阻滞同时存在时，在心电图上有时可以做出诊断。其特点是在一组无窦性心律不齐的窦性心律后，出现长间歇。比1个窦性周期长，比2个窦性周期短(即长间歇小于正常窦性周期的2倍)，以此可推论长间歇前面正常的窦性心律为一度窦房阻滞，无窦性P波的长间歇为二度窦房阻滞。

1.3.1.2 当发现在长间歇后有次长间歇存在，而次长间歇加长间歇等于窦性周期的3倍，即可诊断为一度窦房阻滞。依据此点可与窦性停搏、窦性心律不齐、房性期前收缩未下传等鉴别，使一度窦房阻滞的诊断更为可靠。

1.3.2 二度窦房阻滞 是指窦房结发出的激动在通过窦房连接部位时不仅传导速度减慢，而且出现传导脱落，依据阻滞程度的不同分为二度Ⅰ型窦房阻滞和二度Ⅱ型窦房阻滞。

1.3.2.1 二度Ⅰ型窦房阻滞 又称为文氏型窦房阻滞，表现为窦性激动经窦房连接部位传导至心房的速度逐渐减慢、传导时间逐渐延长，直至最后1个窦性激动完全不能下传至心房，导致1次窦性P波的脱落，每次脱落后的第1次窦房传导因较长时间的间歇后可恢复至原来的传导速度。体表心电图的诊断有赖于P-P间期的文氏变化规律：在1个文氏周期中，P-P间期进行性缩短，直至因窦性P波脱落而出现1个长的P-P间期；长的P-P间期小于短的P-P间期的2倍；长间期后的第1个P-P间期大于其前的P-P间期(见图3)。

注：窦房结规律地激动，到心房的传导时间逐渐延长，直到1个P波脱落

图3 窦房结电图示二度Ⅰ型窦房阻滞

Figure3 Sinus node electrogram showing the second degree type Ⅰ sinoatrial block

1.3.2.2 二度Ⅱ型窦房阻滞 二度窦房阻滞是由于窦房交接区的相对不应期与绝对不应期发生病理性延长所致，二度Ⅰ型窦房阻滞以前者为主，而二度Ⅱ型窦房阻滞则主要以后者为主，使单个窦性激动不能传入心房。二度Ⅱ型窦房阻滞：有传导比例规整的(即固定的)和传导比例不规整的两种类型。

传导比例规整的二度Ⅱ型窦房阻滞如下：(1)2∶1传导的二度Ⅱ型窦房阻滞：较为少见，心电图上表现为持续的传导比例规整的每个窦性P 波之后心房漏搏1次(即发生1次窦房阻滞)，呈2∶1传导。当心率缓慢(30～40次/min)，表现很像窦性心动过缓，如不直接描记窦房结电图，很难将两者区别。当体力活动或注射阿托品后，窦房传导改善可转为1∶1传导，心率会突然增加1倍，则可确诊为二度Ⅱ型2∶1传导的窦房阻滞。(2)3∶2或4∶3或5∶4等传导比例保持不变的二度Ⅱ型窦房阻滞：即每隔2次、3次或4次窦性搏动发生1次窦房阻滞。心电图表现为2个、3个或4个窦性P波后产生1次漏搏，无P-QRS-T 波群，这个长间歇恰为短P-P间期的2 倍。窦性心搏之间的P-P间期相等。(3)规整的二度Ⅱ型窦房阻滞的心电图特点：①窦性P波；②规则的P-P间期中突然出现1个长间期，其间无P-QRS-T 波群；③规则的P-P间期与其后的长间期之间呈固定的比例，如2∶1或3∶2或4∶3或5∶4等；④长的P-P间期是短的P-P间期的整倍数，常见的是2倍(见图4)。

注：窦房结规律发放激动，偶见窦性激动后无P波跟随。窦性激动到P波传导时间固定

图4 窦房结电图示二度Ⅱ型窦房阻滞

Figure4 Sinus node electrogram showing the second degree type Ⅱ sinoatrial block

传导比例不规整的二度Ⅱ型窦房阻滞较多见，心电图表现为在一系列窦性心律中，突然出现1个无窦性P波的长间歇，长间歇和P-P间期恰为窦性周期的P-P间期的2倍。其传导比例不固定，可呈2∶1、3∶2 或4∶3等。诊断时应注明其传导比例。

1.3.3 三度窦房阻滞 又称为完全性窦房阻滞，是指所有的激动都不能传入心房，在体表心电图上不出现P波，难以与窦性静止相区别，也无法做出诊断，只能借助窦房结电图才能诊断(见图5)。只有当二度窦房阻滞时，才能依据体表心电图P波出现的规律，推测窦房阻滞的存在。

注：窦房结规律激动，其后无P波跟随。在体表心电图中，无法鉴别逸搏心律性质

图5 窦房结电图示三度窦房阻滞

Figure5 Sinus node electrogram showing the third degree sinoatrial block

1.4 鉴别诊断

1.4.1 窦性停搏与二度窦房阻滞 两者均出现长的P-P间期，二度窦房阻滞长P-P间期与基本窦性心律相比有倍数关系，而窦性停搏无倍数关系。

1.4.2 二度Ⅰ型窦房阻滞与窦性心律不齐 二度Ⅰ型窦房阻滞有文氏周期表现且周而复始；窦性心律不齐时P-P间期与呼吸有关，呈逐渐缩短又逐渐延长的特点。

1.4.3 窦房阻滞与窦性心动过缓 窦房阻滞有时可表现为2∶1窦房传导，即每隔1次窦性激动发生1次窦性不下传，表现为心率缓慢(30～40次/min)，难以与窦性心动过缓区分。如在体力活动或静脉注射阿托品后，窦房传导功能改善，心率突然加倍，则可确定为二度Ⅱ型窦房阻滞。

1.4.4 三度窦房阻滞与窦室传导 高血钾时心房肌麻痹，可发生窦室传导，窦房结发出的激动直接通过结间束传导至房室交界处而不激动心房，心电图上无P波，QRS波群多宽大畸形，常伴T波高尖，临床上可有高血钾疾病存在。而三度窦房阻滞可有房性逸搏心律，交界性心律为基本心律，QRS波呈室上性。

1.4.5 二度Ⅱ型窦房阻滞与窦性期前收缩二联律 窦性期前收缩二联律时长P-P间期不是短P-P间期的2倍，呈等周期代偿。而3∶2的窦房阻滞二度Ⅱ型长间歇的P-P间期恰为窦性P-P间期的2倍。

1.5 治疗

1.5.1 主要治疗原发病。

1.5.2 对暂时出现又无症状者可动态观察，结合具体情况处理。

1.5.3 对频发、反复、持续发作或症状明显者可应用阿托品、异丙肾上腺素等药物治疗。

1.5.4 对发生晕厥、阿-斯综合征且药物治疗无效者，应及时安装人工心脏起搏器。

1.6 预防

1.6.1 治疗原发病、及时控制和消除诱因是预防本病发生的关键。

1.6.2 合理使用洋地黄、奎尼丁等抗心律失常药物。

1.6.3 饮食、起居规律，保持心情舒畅、做有氧体育锻炼。

2 房内阻滞

2.1 概述 正常的窦性激动自右心房沿着三条结间束下传至房室结，同时也沿着上房间束(Bachmann束)传向左心房，当结间束和/或房间束发生传导延缓或中断时称为房内阻滞。房间束受损是房内阻滞的病理基础。

2.2 病因 多见于风心病、先心病、冠心病等器质性心脏病患者。其发生机制是由于心房内压力增高、心房扩大、心房肌缺血、传导系统纤维化、电解质紊乱等引起。

2.3 分类 房内阻滞按阻滞程度可分为完全性和不完全性，按房内阻滞时间分为持续性和间歇性房内阻滞，按阻滞部位分为左房内阻滞和右房内阻滞。目前较明确的房内阻滞有4种类型：(1)不完全性房内阻滞；(2)完全性房内阻滞(心房分离、心房脱节)；(3)窦-室传导；(4)弥漫性完全性房内阻滞。

2.3.1 不完全性房内阻滞(见图6)

注：P波时限0.12 s，双峰间距0.05 s(彩超证实左心房内径正常)

图6 心电图示不完全性房内阻滞

Figure6 Electrocardiogram showing the incomplete interatrial conduction block

2.3.1.1 定义 激动在左、右心房内发生传导延缓。

2.3.1.2 分类 分为持续性不完全性左、右房内阻滞和间歇性不完全性左、右房内阻滞。

2.3.1.3 发病机制 (1)持续性不完全性左、右房内阻滞。当延迟发生在左心房时称左房内阻滞，亦称Bachmann束阻滞，主要由于房间束断裂、变性或纤维化所致，此时需要做超声心动图检查排除左心房肥大后才能做出诊断。当延迟发生在右心房时称右房内阻滞，右心房除极时间延长，与后继的左心房除极波重叠，此时做超声心动图检查，排除右心房扩大后方可诊断。(2)间歇性不完全性左、右房内阻滞。多合并器质性心脏病，如冠心病、心肌病、风心病等。发生率低于持续性不完全性房内阻滞。老年人发病可能与心脏传导组织的退行性变有关，部分患者可由间歇性变为持续性房内阻滞。

2.3.1.4 诊断条件 (1)P波增宽，时限≥0.12 s，双峰间距>0.04 s，为持续性不完全性左房内阻滞；(2)P波振幅≥0.25 mV，为持续性不完全性右房内阻滞；(3)规律的P-P间期出现间歇性的P波电压或时限的变化，为间歇性不完全性房内阻滞。

2.3.2 完全性房内阻滞(见图7)

注：同步12导联可见3种形态的P波，第1、3、4、5、6、7、9个P-QRS-T波群为正常窦性激动，频率83次/min；第2、8个P′-QRS-T波群在长间歇后出现，其P′波异于窦性P波，为房性逸搏；第1、2、4、7、8个心搏的T波升支处，可见异于前两种P波的第3种形态P″波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P″波高尖，aVR导联P″波倒置，为右心房上部激动，频率29～50次/min，未下传心室引起QRS波

图7 心电图示完全性房内阻滞

Figure7 Electrocardiogram showing the complete interatrial conduction block

2.3.2.1 定义 在窦性或异位心律的情况下还存在1个局限性异位房性心律，且这个心律不能下传心室。

2.3.2.2 分类 (1)缓慢的异位心房节律型；(2)心房颤动型；(3)心房扑动型；(4)房性心动过速型。

2.3.2.3 发病机制 可能是某一局限性心房肌周围病变，形成一双向性完全性传导阻滞圈，在阻滞圈内为房性异位节律。由于阻滞圈存在传入阻滞，致使窦性或其他房内激动不能侵入，而圈内的房性异位节律点按其固有频率发放激动，因存在传出阻滞，此激动也不能传出圈外，形成了阻滞圈内外两个互不影响的节奏点。根据阻滞圈外的基本心律是窦性或房性而又可分为两型：(1)窦性伴孤立的房性异位心律，如心房扑动、心房颤动、房性心动过速等；(2)房性异位心律伴孤立的心房扑动、心房颤动、房性心动过速等。

2.3.2.4 诊断条件 出现两种形态且频率不相同的P波，一组P波后继有QRS波群(多为窦性P波)，另一组P波后无QRS波群(多为异位的房性波)。

2.3.3 窦-室传导和弥漫性完全性房内阻滞

2.3.3.1 定义 (1)窦-室传导：心房肌由于广泛性电麻痹失去兴奋性、传导性，而窦房结、结间束及房室传导系统仍具有兴奋性和传导性，窦性激动可沿正常的结间束、房室传导束下传至心室。(2)弥漫性完全性房内阻滞：心房内的所有传导束以及心房肌全部丧失兴奋性和传导性。

2.3.3.2 发病机制 二者都可由高血钾引起，前者为广泛性心房肌电麻痹，而窦房结、结间束等传导系统仍具有兴奋性和传导性；后者为心房内的传导束以及心房肌全部丧失兴奋性和传导性，可出现窦性停搏、头晕或晕厥，甚至发生阿-斯综合征、猝死。

2.3.3.3 诊断条件 (1)窦-室传导：P波消失，QRS波宽大畸形，酷似室性逸搏心律或加速的室性逸搏心律，也可酷似交界性心律伴室内阻滞，T波呈顶部高尖、基底部狭窄的“帐篷样”改变为高血钾表现，如果血钾继续升高，则QRS波越来越宽大畸形，T波变低钝，继续加重则形成极缓慢、类似心室扑动或心室颤动样波形。(2)弥漫性完全性房内阻滞：无窦性P波，也无异位房性节律(无房性P波、心房扑动或心房颤动波)，体表心电图无法与持久性窦性停搏、三度窦房阻滞鉴别。

2.4 鉴别诊断

2.4.1 间歇性不完全性房内阻滞应与下列情况鉴别

2.4.1.1 P波电交替 P-R间期固定，无P波极性或方向改变。P波呈交替性改变，无过渡型P波。

2.4.1.2 游走心律 P-R间期多不固定，常有P波极性及方向性改变。P波变化呈渐变特点，有过渡型P波。而间歇性房内阻滞时P-R间期固定，很少有P波极性或方向性改变，P波变化常为突然变化，很少有过渡型P波出现，但在结间束二度Ⅰ型窦房阻滞时可出现。

2.4.1.3 心房梗死 (1)P波高大畸形，其部分原因为房内阻滞所致；(2)P-R段抬高或降低；(3)常可出现房性心律失常。

2.4.1.4 房内差异性传导 也称钟氏现象，常见于各类期前收缩或并行心律后的1个或数个窦性P波形态发生改变。

2.4.2 完全性房内阻滞鉴别

2.4.2.1 首先排除各种伪差、干扰 例如人工伪差、肌电干扰等。可通过用不同心电图机，在不同时间、不同条件下反复检测。尤其应排除呼吸肌电伪差，可通过屏气试验，如异位小P′波仍存在时即可排除。

2.4.2.2 与房性心律鉴别 房性并行心律时，房性异位起搏点只存在保护性传入阻滞，而无完全性传出阻滞。所以，可激动整个心房，产生异位P波，可传入心室产生QRS波，或者与窦性激动相遇产生干扰，形成房性融合波，并常有心室夺获。房性并行心律的P波较窦性P波稍大或等大；心房分离的P波小而不易观察。房性并行心律P-P间期较恒定。刺激迷走神经可使房性并行心律减慢，而对心房分离无影响。

2.4.3 弥漫性完全性房内阻滞在心电图上与持久性窦性停搏、三度房室阻滞无法鉴别。

2.5 治疗

2.5.1 不完全性房内阻滞 无需特殊治疗，主要针对原发病治疗，心力衰竭时应及时纠正。

2.5.2 完全性房内阻滞 主要治疗原发病及对症处理。必要时安置人工心脏起搏器。

2.5.3 弥漫性完全性房内阻滞和窦-室传导 积极纠正高血钾，治疗引起高血钾的原发疾病。

2.6 预防

2.6.1 积极防治原发病，及时控制、消除病因和诱因是预防本病的关键。

2.6.2 保持精神乐观，情绪稳定，起居、饮食规律，勿过劳；戒烟酒，减少本病诱发因素。