肠淋巴液在失血性休克后血液流变性异常中的作用

雷 慧 蒋芙蓉 苑建兵

(张家口学院护理学院，河北 张家口 075000)

各种原因引起的快速、大量失血，进而导致的失血性休克，是发生全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)甚至多器官衰竭(MOF)的重要因素之一〔1〕。在这一过程中，由于休克后血液流变学事件，引起的组织低灌注、顽固性低血压是MOF发生的关键环节〔2〕，成为休克临床救治的关键靶点；失血性休克后血液流变性的异常主要表现在：早期降低、晚期升高的血黏度，红细胞变形性降低和聚集性增高及红细胞的结构损伤，血小板黏附、聚集功能早期增强及随后的血液高凝和微血栓形成，白细胞的黏附性增加等〔3〕。近年来的研究发现，肠淋巴系统在失血性休克〔4〕、失血-脂多糖二次打击〔5〕、急性胰腺炎〔6〕、肠缺血再灌注损伤〔7〕等危重病理过程的发展进程中具有重要作用，肠淋巴液是重要器官损伤的关键因素〔8,9〕。鉴于血液流变性在休克发展进程中的关键作用，本文重点阐述肠淋巴液在失血性休克后血液流变性异常中的作用机制。

1 肠淋巴液在失血性休克后血液黏度异常中的作用

失血性休克早期，由于交感神经兴奋引起的“自身输血”、“自身输液”的作用，表现为全血黏度降低〔10〕。给予大鼠急性失血(量为全血量的1/4)后，应用肠淋巴管结扎技术阻断休克肠淋巴液回流，结果发现，肠淋巴管结扎在提高急性失血大鼠存活率的同时，提高大鼠急性失血后的全血黏度到正常水平，降低了血浆黏度〔11〕。同时，在失血性休克大鼠模型上，发现大鼠持续低血压3 h后，全血黏度、全血低切与高切还原黏度均显著降低，血浆黏度升高；肠淋巴液引流显著提高全血黏度、全血低切与高切相对黏度至正常水平〔12〕。这些结果表明，减少肠淋巴液回流有利于保证全血正常的黏度环境，有利于微循环灌注。在重症休克后期，随着缺氧的延续、酸中毒的加重、血管通透性增强引起的血浆外渗，全血黏度增加，成为加重微循环障碍的重要因素；但引流休克肠淋巴液或结扎肠淋巴管是否会对此时异常的血黏度有一定的作用，还值得进一步观察。

2 肠淋巴液在失血性休克后红细胞流变性异常中的作用

失血性休克时红细胞流变特性表现为膜结构损伤、聚集性增强、变形性下降，其主要机制涉及氧化应激、能量耗竭钙离子、Ca2+浓度、白细胞、一氧化氮过多等因素有关〔13,14〕。研究发现，结扎肠淋巴管阻断肠淋巴液回流，可降低大鼠急性失血后的红细胞聚集指数、提高红细胞电泳能力与变形性，从而改善急性失血导致的红细胞流变性异常〔15,16〕；肠淋巴液引流显著提高了失血性休克大鼠的红细胞变形指数，降低红细胞沉降率、红细胞沉降率方程K值与校正K值、红细胞聚集性指数，从而改善失血性休克大鼠的红细胞流变行为〔17〕；肠淋巴液引流增强了红细胞2,3-二磷酸甘油酸(DPG)的代偿、提高了ATP生成、减少乳酸(LA)堆积，从而改善失血性休克大鼠持续低血压3 h后或液体复苏后的红细胞能量代谢〔18,19〕。而将引流至体外的休克肠淋巴液输入正常大鼠，结果发现，静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞的电泳率与迁移率，延长了红细胞电泳时间〔20〕，从而降低了红细胞的变形性〔21〕。这些研究结果表明，休克肠淋巴液是导致红细胞流变性异常的重要因素。

同时，失血性休克过程中，红细胞出现的结构损伤、电解质紊乱及能量代谢障碍也成为红细胞流变性异常的重要因素〔22〕。针对肠淋巴液与红细胞结构损伤的研究发现，休克肠淋巴液引流显著提高了持续低血压及液体复苏后大鼠红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与超氧化物歧化酶的活性、降低了丙二醛的含量〔23〕；将引流的休克2～3 h的肠淋巴液回输给正常大鼠后，显著降低了红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性，提高了正常大鼠的自由基产物含量〔23〕。这些研究结果表明，休克肠淋巴液是导致红细胞结构损伤的重要因素，也是引起血液流变性异常的物质基础。有研究发现，创伤失血性休克大鼠的红细胞损伤受性激素的调节〔24〕，应用雌激素能减轻创伤失血性休克(T/HS)后红细胞的损伤〔25〕，而休克肠淋巴液导致红细胞损伤的机制是否与雌激素有关，有待进一步研究。

3 肠淋巴液在失血性休克后血液高凝中的作用

凝血、抗凝、纤溶系统的协调维持了血液在血管内的正常循环；休克过程中凝血和纤溶功能的变化，可加重休克恶化的进程〔3〕。在急性失血大鼠模型上观察到，急性失血可导致大鼠血小板黏附率、血小板聚集率(部分时间点)、纤维蛋白原均显著升高，体外血栓形成增多，脑血流量显著降低，表现为血液高凝；肠系膜淋巴管结扎可降低血小板黏附率、血小板聚集率，从而改善急性失血大鼠的血液高凝状态，减少血栓形成，提高脑血流量〔26〕。结果表明，休克肠淋巴液是休克早期血液高凝的促进因素；但遗憾的是，这些研究局限于休克早期的观察，局限对血小板的观察。而对于肠淋巴液在休克发生过程中的整体作用，对凝血、抗凝、纤溶系统的整体作用，与凝血系统相关的各种因素的整体作用，均缺乏相应的实验依据；这对于以肠淋巴液为干预靶点，重建凝血、抗凝、纤溶三者的平衡，防治重症休克具有重要意义。

4 展 望

综上，在失血性休克的发展过程中，肠淋巴液回流不仅是器官损伤的因素，也是血液流变性异常的关键环节，是加重微循环障碍的中间环节；以休克肠淋巴液为干预靶点，针对血液流变性，防治重症休克可能具有广泛的前景。但是，对于肠淋巴液在失血性休克后血液流变性异常的整体研究还需深入，要加强休克肠淋巴液引起血黏度、红细胞流变性、凝固性异常的发病机制研究，同时，加强白细胞流变性的肠淋巴机制研究，这对于选择多途径、多靶点的措施干预重症休克具有重要意义。

5 参考文献

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