功能性消化不良的发病机制研究

韩晓辉

(延安市卫生学校,陕西 延安 716000)

功能性消化不良的发病机制研究

韩晓辉

(延安市卫生学校,陕西 延安 716000)

本文对近年来功能性消化不良的发病机制研究状况进行了综述，并对各种发病机制之间可能存在的联系，做了详细分析。

功能性消化不良；发病机制

功能性消化不良属于一种很常见的肠胃功能性疾病，其发病机制目前尚无明确定论，大多数研究者认为其发病原因与内脏敏感度、肠胃运动力障碍、肠胃激素、精神及心理等因素有关。本文旨在探究功能性消化不良发病机制，尽力找到治疗该病的有效方法，以提高患者的生活质量。

1 肠胃运动力障碍

现阶段，研究者认为肠胃运动力障碍及感觉异常两种情况，是功能性消化不良的主要生理病理学基础。肠胃运动力障碍包含消化强力收缩期阙加或缩短、胃排空能力降低、胃窦能力降低、胃电节律混乱等，运动力障碍是功能性消化不良发生的重要原因，但不能涵盖所有发病机制。健康的人空腹时期肠胃收缩具有规律性及周期性，这种明显的规律变化被称作消化间期异行性运动复合波，一般发生在进餐后1.5～2 h之间。在该运动期间，胃内残存的没有被消化掉的固体食物及积存的消化液将同时被排进十二指肠，消化间期异行性运动复合波还能提高胆管运动、十二指肠、幽门的协调性，促进了小肠及胃的正常排空。研究发现，胃延迟排空时间的话，可能出现早饱及呕吐症状。

2 内脏敏感性增高

消化道内脏的敏感性增高，表现为对内脏内出现的生理性刺激产生的不适感，对伤害性刺激表现出强烈的反应，主要是平滑肌及胃肠黏膜对来自外界的刺激所做出的反应，其可能与外周感受器、传入神经、中枢整合等水平的异常有关。比如胃的感觉、容量等阈值降低，机械性扩张敏感度增高。有学者用气囊对30例功能性消化不良患者的胃内压感觉阈测量，结果平均为13 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），对照组平均为18 mm Hg，功能性消化不良患者的胃内压感觉阈值明显偏高。有学者对180例功能性消化不良患者的胃内压用气囊假牙之后，有35%的患者出现过敏整整、49%患者胃不适引起过敏、55%的患者胃感知出现过敏。也有学者以恒压器技术检测功能性消化不良患者近端胃感觉运动力，结果显示胃高敏感功能性消化不良患者的胃顺应性明显降低，不适阈值与焦虑状态、胃顺应性和疼痛阈值呈负相关，发现功能性消化不良患者的上腹痛程度和焦虑和胃高敏感性有关；焦虑可提高内脏的敏感性，从而使功能性消化不良患者表现出疼痛症状。

3 肠胃激素异常

截止目前已发现的肠胃激素大约有40多种，其不仅存在于消化系统，还存在于中枢神经系统，对肠胃运动力有重要调节作用。肠胃激素发挥作用的方式主要为：直接和相关受体进行结合产生效应；调节各种神经递质传递及释放；通过一些迷走神经，在外周及中枢水平上对胃排空及为运动进行细致调节。本文以胃动素为例，分析激素水平与功能性消化不良的关系。胃动素，是肠道内分泌的多肽肠类胃激素，也称消化间期激素，通过神经途径及内分泌刺激肠胃的消化间期异行性运动复合波进行强烈收缩。胃动素是一种全新的肠胃激素，引起很多研究者的关注，研究发现，胃动素存在于很多哺乳动物十二指肠的上皮胃动素细胞内，在消化时以大概100 min间隔释放并进入体内循环，对消化道的异行收缩具有重要作用。当期研究认为，功能性消化不良患者出现胃排空能力下降、胃窦无力、胃电节律功能混乱、胃排空时间变长、十二指肠协调性降低等症状，以上症状和血浆中胃动素成分降低有很大关系。有学者认为，功能性消化不良患者的胃排空时间延长、收缩能力减弱都与胃动素的分泌功能降低有关，出现以上症状时，功能性消化不良患者血浆中胃动素的含量均低于正常水平。

4 精神、心理应激因素

功能性消化不良患者在发病时，常常伴有躯体化障碍、抑郁、焦虑等症状，有学者认为精神、心理因素也可能是该病的发病机制。功能性消化不良患者大多具有生活应激或负性生活的经历。其应对方式及个性特征造成患者出现更多的消化道病症及心理障碍，出现非正常就医行为，从而降低患者的生活质量及健康水平。精神及心理因素可影响胃运动力及内脏的感觉功能，引起功能性消化不良患者消化道不适症状。心理干预疗法可缓解功能性消化不良患者的消化不良症状，抗抑郁或抗焦虑治疗对功能性消化不良也有一定效果。有关研究发现，心理干预疗法能显著改善功能性消化不良伴随抑郁症患者的胃动力及抑郁程度。有学者认为，抑郁、应激、焦虑都可能圆环胃的排空时间，从而造成功能性消。目前，学者们认为各种精神、心理应激因子刺激大脑的反应系统，通过肠-脑轴的双向调节方式作用于肠胃道靶器官，使肠胃道分泌、感觉、运动及免疫功能产生变化，二者相互影响、相互作用形成功能性消化不良化不良。

总之，虽然当前有关学者对功能性消化不良的发病机制进行了多层次的研究，但真正的发病机制还不确定。当下的许多观点其发病机制是肠胃运动力障碍、内脏敏感度增加、胃肠激素、精神及心理应激因素等诸多新宿共同作用引起的，不同个体、相同个体的不同时期的发病机制都会有所不同。

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1671-8194（2014）14-0396-02