急性乌头碱中毒的综合救治分析研究

郑建伟

（四川省泸州市合江县人民医院ICU,四川 泸州 646200）

急性乌头碱中毒的综合救治分析研究

郑建伟

（四川省泸州市合江县人民医院ICU,四川 泸州 646200）

目的探讨乌头碱中毒治疗措施及综合治疗进展。方法对16例乌头碱中毒按中毒处理原则，积极抗心律失常，维持呼吸循环稳定，对症等治疗基础综合治疗。结果16例乌头碱中毒后引起心律失常患者，其中8例合并心源性休克，经抢救除1例抢救死亡外，其余均痊愈。结论通过综合治疗，提高抢救乌头碱中毒的抢救成功率。

乌头碱中毒；心律失常；救治

川乌,草乌,一枝蒿等中药炮制产物均含有生物碱:乌头碱（aconitin）。我国中医认为这些药物有、散寒止痛、温阳功用,我国自古有炮制后药用的历史。现代医学化学证明乌头碱经炮制后生物碱含量减低,毒性减低,双酯类生物碱水解生成毒性较小的单酯类碱,继续水解则变为毒性更小的胺醇类碱。我国民间有自服治病习惯,乌头碱中毒多见于民间用乌头碱类如一枝蒿、川乌、草乌等,误采误服、误用生品或炮制不符合标准,用量大[1]。易致中毒,中毒后主要表现为肢体麻木,视力模糊,腹痛,恶心,呼吸窘迫,重者意识障碍,严重心律失常,心功能不全,最后因心脏或呼吸衰竭而死亡。因此抢救必须争分夺秒,果断有效,我院2006年8月至2012年12月6年共收治16例乌头碱中毒后引起心律失常患者,其中8例合并心源性休克,经抢救除1例抢救死亡外,其余均痊愈。

1 材料与方法

1.1 一般资料:本组16例,男性10例,女性6例,年龄29～75岁,平均年龄46岁。

1.2 中毒途径:均为口服乌头类中毒16例,其中药酒10例,乌头植物类茎块6例。

1.3 中毒剂量:药酒10～100 mL,植物类茎块5～20 g。

1.4 临床症状及体征:本组病例均有肢体麻木,颤抖,不能行走,视力模糊,胸闷,流涎,心悸伴恶心,呕吐,症状出现快,一般症状发生于服药后5～10 min左右。有8例严重意识障碍,呼吸困难,血压下降至60～70/40～50 mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa）左右,严重心律失常,出现心源性休克。

1.5 心电监护和心电图检查:窦性心动过缓2例,房室传导阻滞2例,频发室性早搏4例,多源性室早3例,室性心动过速4例,心室纤颤1例。

1.6 治疗措施

①基础治疗:入院后予以严密监护,心电监护,吸氧,建立静脉急救通道,意识障碍患者注意清理呼吸道,必要时予以气管插管,保持气道通畅[2]。②洗胃:入院后,在保持气道通畅,呼吸较平稳情况下,应尽快用1∶5000的高猛酸钾溶液洗胃,尽快排出毒物,尽量达到清洁洗胃,可多次洗胃,坚持反复洗胃、持续引流的观点。不论服毒时间长短,均不要放弃洗胃。在第一次彻底洗胃基础上,留置胃管持续胃肠引流及每4～6 h 1000～2000 mL 1∶5000的高猛酸钾溶液洗胃,反复洗胃24～48 h,有利于去除毒物。24 h洗胃液体总量可达10000 mL,洗胃后可胃管注入活性炭悬液,用量50～100 g。③对心律失常的处理:a.阿托品使用:阿托品可消除因迷走神经兴奋,解除窦房结和房室传导系统的抑制而出现的心律失常等症状,而达到了治疗心律失常的目的。也可减轻流涎,呕吐等消化系统症状并兴奋呼吸中枢。对心率缓慢不规则者可予以阿托品用量为0.5～1.0 mg,皮下或肌注。必要时15～30 min后再追加0.5～1.0 mg,至阿托品化后停止注射,但24 h阿托品总量不宜超过3 mg。b.利多卡因使用:利多卡因作为ⅠB类抗心律失常药物,使心肌自律性降低,不应期延长,缩短动作电位,控制心律失常。患者出现频发室性早搏,室性心动过速出现,在心电监护下选用利多卡因50～100 mg静脉注射15～20 min后重复使用2～3次,心律失常仍难于控制者,用利多卡因（1～4 mg/min）持续泵入,1 h内利多卡因总量不超过300 mg,待心律恢复窦性时利多卡因减量至一半,维持12 h后停药。c.其余类型抗心律失常药物使用:普鲁卡因胺,普罗帕酮,胺碘酮均可适当选用。

1.7 对症处理

①维持呼吸稳定,呼吸不平稳,气道不畅时,可予以气管插管,清理呼吸道,机械通气。采用控制通气加辅助通气模式,机械通气初设参数设定:潮气量设定（8～10）mL/kg,流速调节40～60 L/min,I∶E =l∶（1.5～2.0）,呼吸频率设定14～18次/分,压力触发-0.5～-1.5cm H2O。吸氧浓度0.30～0.40,,气道压力报警上限设置在45 mm H2O以下,PEEP设定在P-V曲线低拐点（LIP）或LIP之上2 cm H2O。此机械通气情况下,患者心律失常纠正,循环稳定,意识障碍改善后呼吸即较平稳,如既往无肺部基础疾病,无呼吸衰竭表现,可停机拔管,一般机械通气时间不超过48 h。②维持循环稳定,血压不稳定时可使用升压药物,可用多巴胺及去甲肾上腺素,同时予以补液水化内环境,利尿,加速毒物排泄,维持水电解质及酸碱平衡,如有呕吐导致吸入性肺炎时应考虑使用抗生素,给予患者一定量的营养支持。

2 结 果

本组病例15例治愈,无明显后遗症,住院时间4～10 d。1例死亡,该死亡患者年龄大为75岁,既往有慢性阻塞性肺疾病,冠状动脉粥样硬化性心脏病等基础疾病。服药量大,服用川乌植物约50 g,服药后因地势偏远,就诊时间超过4 h,入院时为室颤合并心源性休克,缺血缺氧性脑病,心肺复苏抢救无效死亡。

3 讨 论

3.1 中毒机制:乌头碱口服0.2 mg即可中毒,致死量2～4 mg。经消化道迅速吸收,极易引起中毒。本组16例用药量相当于中毒量,主要对神经和心脏两个方面,在神经方面是对中枢神经系统和周围神经系统先兴奋后麻痹作用。在心脏方面,通过迷走神经抑制窦房结及房室结外,对心肌的直接刺激作用,提高心肌的应激性,导致心律失常。

3.2 治疗:对乌头碱类中毒者 关键在于详细明确了解病史,部分患者因无他人在场,无法提供准确病史,尤其是对既往无心脏病的严重心律失常患者,应考虑有无中毒可能。中毒的抢救主要是清除毒物,及早彻底洗胃是抢救关键。同时在维持呼吸循环稳定时,积极控制严重心律失常,早期应用阿托品,通过其阻断迷走经作用,解除窦房结和房室传导系统的抑制而达到了治疗心律失常的目的。利多卡因的应用,使心肌自律性降低,不应期延长,控制心律失常。根据中毒程度掌握阿托品及利多卡因的用药剂量,使用时间。

3.3 乌头碱类中毒如处理不急时,可影响中枢神经、循环、呼吸、消化等系统,主要是严重心律失常致死亡。乌头碱中毒必须早期、急时、合理用药。

[1] 朱子杨,龚兆庆,汪国良.中毒急救手册[M].2版.上海:上海科学技术出版社,1999:835-836.

[2] 邝贺龄.内科急症治疗学[M].3版.上海:上海科学技术出版社,1998:407-408.

R541.7

B

1671-8194（2014）25-0274-02