正畸牙移动的生物学组织反应

2014-01-25张曼曼代子佳

中国医药指南 2014年12期

关键词：牙周膜牙周组织骨组织

张曼曼代子佳

（河南省济源市人民医院口腔科，河南济源 459000）

正畸牙移动的生物学组织反应

张曼曼代子佳

（河南省济源市人民医院口腔科，河南济源 459000）

目的研究加力后牙周组织与骨组织的改建情况和牙移动的阶段性变化。发现正畸过程中牙齿移动时的生物学组织反应。方法分别从生物力学阶段与组织学阶段展开研究，从牙齿结构的组织移动来观察正畸牙移动的情况。结果在生物力学阶段，会出现牙周膜组织的改建和骨组织的改建2个阶段的力学反应；在组织学阶段，生物学组织的反应集中在细胞反应与活化和牙周组织与牙槽骨反应2个方面。结论正畸牙齿的过程中，要想提高正畸牙齿的工作效果，就要更加深入的了解正畸牙齿的生物学组织反应，从牙周组织与骨组织两个方面来分析其组织反应的情况，进而能够有针对性的提高正畸牙齿的效果。

正畸牙；移动；生物学组织

1 前言

临床正畸治疗中的牙移动主要有2个阶段：生物力学阶段与组织学阶段。目前大量实验表明（Reitan 1957），牙齿加力后并非是匀速移动的。而是出现了快速-减慢-快速的移动规律。所以，对牙齿进行正畸的过程中，张力侧和压力侧就会出现了各自的变化，同时，加力时间的延长，同侧变化也会有差异性。

2 生物力学阶段

2.1 牙周膜组织的改建

在这个时间段，牙齿受外力作用后，会出现快速移动的情况。同时，牙齿移动过程中的需要动力来自于牙周组织中细胞基质受力（张力侧及压力侧），基质液体外流会导致牙齿机械力移动[1]。此外，还会促使压力侧牙周膜组织变得结实、密集，血管会被压迫，基质及胶原纤维吸收变少；张力侧体现在牙周膜间隙变大，能够见到诸多充血血管，牙周膜中成纤维细胞和成骨细胞等出现分化、增生。

2.2 骨组织的改建

牙齿受力开始阶段，牙槽骨张力侧能够依靠连接牙和牙槽骨的胶原纤维束传递力来发生变化，进而进行改建组织。骨表面新形成的骨小梁会沿受力方向排列，长成过渡性骨小梁。压力侧骨基质受机械外力后液体会流出，骨细胞死亡，出现破骨细胞。

3 组织学阶段

3.1 细胞反应与活化阶段

刺激牙齿得到正畸外力后，牙周组织和骨组织会出现信号分子，然后通过膜整合蛋白以及多条偶联信号通路激活牙周组织中的成骨细胞、成纤维细胞以及骨组织中骨细胞，由此会出现各种活性物质，它们可以活化多种细胞参与到牙周组织与骨组织的改建中去。

3.1.1 牙周组织中成纤维细胞与成骨细胞的反应

正畸牙齿受到矫治力后，牙周膜组织依靠细胞外基质的降解能力来进行组织改建。牙周组织中成纤维细胞受到正畸力后，出现细胞活素和中介物质，以及能够降解牙周组织胶原纤维的基质金属蛋白酶，这些物质促使牙周组织进行改建。此外，牙周组织受到正畸外力后，形成的骨细胞被激活，释放一系列信号分子，促使牙周组织改建。

3.1.2 骨组织中骨细胞激活

骨组织得到正畸外力后，骨组织中的骨小梁重新进行排列，信号分子和骨细胞整联蛋白的特定受体进行结合，从而激活骨细胞。骨细胞受到激活后会产生一系列活性物质来展开骨组织的改建。

3.1.3 成骨细胞、破骨细胞前体细胞及破骨细胞的生成、活化

成骨细胞活化：骨细胞激活后产生活化因子，使牙周组织中未分化的前体细胞分化为成骨细胞。同时，血小板源性生长因子也会刺激成骨细胞的活化。

破骨细胞活化：牙齿受到正畸外力后，压力侧骨细胞激活后产生的活性物质可以促进破骨细胞前体细胞的增生与分化。大量研究表明，正畸外力作用于牙齿后，能够促使牙槽骨中骨细胞、牙周组织中成骨细胞和成纤维细胞产生活性物质，调节和控制破骨细胞前体细胞的活化，以及破骨细胞的分化。在压力侧，集落刺激因子、骨形态蛋白以及OPG/RANKL/RANK水平的变化会影响到破骨细胞的生成与分化，使牙槽骨进行吸收[2]。张力侧骨细胞产生的活性物质可以抑制破骨细胞活化。

3.2 牙周组织与牙槽骨的动态平衡被打乱

3.2.1 牙槽骨的吸收与沉积

破骨细胞须附着于牙槽骨后，能够促使牙槽骨展开吸收动作。在激活的基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶抑制因子的系统调节下，成骨细胞先进行骨样组织中非矿化层的降解，进而使分化的破骨细胞附着于牙槽骨表面进行骨吸收。牙周组织细胞外基质的合成与矿化可以促使张力侧牙槽骨的沉积。

3.2.2 牙周组织细胞外基质的合成与降解

牙齿受正畸外力后，于压力侧，牙周组织中成纤维细胞、成骨细胞受外力作用发生自分泌或旁分泌一些炎性因子与中介物质例如前列腺素、MMPs、组织蛋白等，来调节细胞外基质的降解。

在牙周组织细胞外基质降解的同时，张力侧与压力侧均出现细胞外基质的合成。牙周组织与骨组织中细胞受外力作用产生中介物质进行调节，促进细胞外基质的合成，抑制吸收。调节物质例如：TGF-β，白细胞介素-1β，组织蛋白酶B和L等可促进牙周组织中胶原纤维的合成，而基质金属蛋白酶抑制因子等物质则抑制细胞外基质的降解。牙周组织与骨组织经过最初的正畸外力刺激，活化骨细胞进而活化成骨细胞、成纤维细胞、破骨细胞等，通过产生上述一系列活性物质来调控细胞外基质的降解与合成，以及牙槽骨的吸收与沉积，从而使牙齿产生移动。

3.2.3 牙周组织与骨组织的改建

压力侧，牙周组织与牙槽骨发生降解与吸收，同时牙周膜再附着于吸收后的牙槽骨上，这一过程为牙齿移动创造空间。牙周组织的改建依赖于成纤维细胞的激活。骨组织改建中，破骨细胞前体细胞移动到牙槽骨表面，分化成为破骨细胞，破骨细胞经过形态学改变发展成为特异性的功能性形态。破骨细胞具有溶酶体系统，细胞褶皱边界释放氢离子，吸收骨有机基质，从而造成纤维附着骨组织丧失。

张力侧，被激活的成骨细胞合成新的细胞外基质，进而矿化产生新骨。当新骨沉积到一定厚度时，成骨细胞进入新骨中，转化为骨细胞。牙周组织中的纤维伸进新骨组织，称作Sharpey's纤维。与此同时，牙周组织基质合成以维持牙周膜的宽度，并附着于更多新骨组织中。张力侧和压力侧均可见胶原纤维的合成，但是两侧的胶原种类有区别。