消化性溃疡和(或)慢性胃炎治疗应注意的几个问题

2014-01-24李占斌

中国现代药物应用 2014年15期

李占斌

消化性溃疡和(或)慢性胃炎是临床常见病、多发病,约有70%的人一生中患过此病, 由于工作生活条件, 保健意识和医疗水平等客观因素的影响, 治疗不够及时、正规, 病情时轻时重, 多年不愈, 有的甚至发展到恶变等严重地步,给个人家庭及社会带来负担。因此, 医患双方都应给予重视,治疗时应注意以下几个问题。

1 根除幽门螺杆菌治疗很关键

幽门螺杆菌是澳大利亚学者Warren和Mar—Shall在1993年首先从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜中成功分离出来, 并逐渐证实其与多种胃、十二指肠疾病的发病有关。幽门螺杆菌是一种微需氧革兰阴性细菌, 呈螺旋状, 一端有鞭毛, 定植在胃窦、胃体部及十二指肠球部胃腺化生上皮表面的黏液层, 与上皮细胞紧密接触。经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感染呈正相关, 幽门螺杆菌感染率随年龄增大而增加。我国属幽门螺杆菌高感染率国家, 据估计人群中幽门螺杆菌感染率在40%～70%左右。人是目前唯一被确认的幽门螺杆菌传染源。幽门螺杆菌的主要传播途径是人与人之间通过粪—口或口—口的途径传播。幽门螺杆菌的毒力因子空泡毒素蛋白对胃上皮细胞发生直接损害作用, 与胃黏膜糜烂及胃黏膜上皮细胞坏死有关；尿素酶分解尿素产生的氨除了对幽门螺杆菌本身有保护作用外, 还能直接或间接造成黏膜屏障损害；黏液酶降解黏液, 促进H+反弥散；幽门螺杆菌脂多糖具有内毒素活性, 刺激细胞因子的释放, 干扰胃上皮细胞与层黏素的相互作用, 使黏膜丧失完整性；幽门螺杆菌脂酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂, 破坏细胞膜的完整性；幽门螺杆菌产生的一些低分子蛋白也可趋化和激活炎性细胞, 被激活的炎性细胞可释放多种细胞因子,产生有毒的氧自由基。幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症的分布一致, 检出率可达90%～100%, 人群中幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎患病率与该人群中幽门螺杆菌的感染率是平行的, 根除其可使胃黏膜炎症消退。幽门螺杆菌在十二指肠溃疡的检出率约为90%, 胃溃疡约为70%～80%, 成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率由50%～70%降至5%。胃癌高发区人群幽门螺杆菌感染率高, 胃癌可能是幽门螺杆菌长期感染与其他因素共同作用的结果, 其中幽门螺杆菌起先导作用［1］。

2 尽量不用非甾体类抗炎药(NSAID)

长期服用NSAID可引起以胃小凹增生为主且炎症细胞浸润很少为特征的反应性胃黏膜病变。NSAID在胃内酸性环境下, 可透过细胞膜弥散进入上皮细胞内, 高浓度的NSAID产生细胞毒素而损害黏膜屏障；NSAID抑制环氧合酶(COX—1), 正常时COX—1在组织中恒量表达, 催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节, NSAID抑制COX—1, 导致胃黏膜生理性前列腺素合成不足, 而使黏液分泌碳酸氢盐量减少, 黏膜血流减少, 最终使黏膜屏障功能削弱。NSAID作用导致的结果：①增加胃黏膜对胆盐的敏感性；②抑制胃黏液的合成和胃十二指肠黏膜碳酸氢盐的分泌；③抑制溃疡边缘的细胞增生, 阻碍溃疡愈合；④减少胃和十二指肠黏膜血流,以溃疡和糜烂为甚；⑤与一氧化氮生成抑制有关；⑥能增加胃张力, 使胃壁微循环阻力增加；⑦可增加基础和刺激后胃酸的分泌；⑧能够促进中性粒细胞的黏附和激活；⑨影响血小板凝血功能促使糜烂黏膜出血［1］。

3 不得饮酒

酒精除了能直接损伤胃黏膜外, 还可间接地通过抑制前列腺素的分泌, 导致胃腺体分泌的黏液及糖蛋白合成减少,结果削弱了胃黏膜的保护作用, 同时, 它也通过影响胃黏膜的血流, 使黏膜出现供血障碍, 当组织缺血、缺氧时就会产生大量的氧自由基, 也导致胃黏膜损伤, 当胃黏膜遭到破坏时, 会发生糜烂、坏死, 甚至出血和溃疡。喝酒后出现的胃部症状轻重不同, 主要与酒精对胃黏膜的损伤程度有关, 轻症者主要表现为中上腹疼痛、恶心、呕吐, 在胃镜下仅表现为胃黏膜表面充血、水肿, 可伴点状糜烂。而严重者在胃镜下可见胃黏膜弥漫的糜烂出血, 广泛密集的点、片状出血或呈大小不等的瘀点、瘀斑及血痂, 甚至多发的溃疡灶, 患者出现胃出血, 呕吐咖啡样胃内容物, 解柏油样大便等, 大出血时甚至会休克。