以面神经麻痹为首发症状的糖尿病患者36例临床分析

张利平 张志永

河南巩义市人民医院耳鼻咽喉科 巩义 451200

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，以面神经麻痹为首发症状的糖尿病临床上并不多见，2008-01—2012-12我科诊治36例患者，现报告如下。

1 对象与方法

1.1 一般资料 患者36例，男19例，女17例；年龄38～72岁，平均63.34岁，其中38～65岁11例，＞65～69岁9例，＞69～72岁16例，36例均为急性起病，右侧面瘫16例，左侧面瘫20例，发病前均否认既往有糖尿病史，发生面神经麻痹到来诊时间为1～3d23例，3～6d10例，＞10d3例。其中12例合并高血压，平素口服降压药，血压控制基本稳定（收缩压＜140mmHg，舒张压＜90mmHg，1mmHg＝0.133 kPa）。36例均行头颅CT检查，除3例脑萎缩，2例基底节腔隙性脑梗死，1例陈旧性脑梗死，定位诊断表明，梗死病灶部位与面神经麻痹无关，其余均正常。

1.2 临床表现 36例患者中均出现患侧额纹肌变浅或消失，眼睑闭合不能且流泪，鼻唇沟变浅或平坦，口角流口水，鼓腮漏气，示齿口角偏向健侧，无味觉障碍，无听觉过敏，13例耳后疼痛，36例均未发现颈部及外耳道单纯疱疹。

1.3 诊断及辅助检查 （1）以面神经麻痹为首发症状的糖尿病患者临床特征及体征；（2）经临床检验，空腹血糖或糖耐量试验（OGTT）异常，空腹血糖值7.1～11.1mmoI／L28例，糖耐量试验餐后2h＞11.1mmol／L 4例，糖化血红蛋白6.5%～12.0%，平均9.2%。符合1999年世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断标准［1］；（3）排除其他原因引起的面神经麻痹，如耳带状疱疹、急慢性中耳炎、脑膜炎、迷路炎、腮腺炎、外伤、肿瘤等原因所致的面神经麻痹；（4）颅脑CT扫描或头MRI扫描排除颅内占位性病变。

1.4 治疗及预后 确诊后严格控制饮食，加强锻炼，应用口服降糖药物，8例患者血糖难以控制，小剂量胰岛素皮下注射，待血糖控制稳定后改为口服降糖药物，尽量使血糖控制在正常范围内。早期以改善局部血液循环，减轻面神经的非特异性炎症和水肿为主，后期以促进神经功能的恢复为主。（1）急性期给予小剂量皮质类固醇激素治疗：强的松片20～30mg／d，口服，连续7～10d，或地塞米松0.3～0.5mg／kg静滴，疗程7～10d，期间酌情减量，激素用量多少对血糖有一定影响，在运用激素期间，监测血糖，尽量使血糖达标。（2）改善微循环，减轻水肿，可用低分子右旋糖酐针250～500 mL加ATP 40mg静滴，1次／d，连续7～10d。（3）营养神经代谢药物，维生素B1针100mg／d，肌内注射，维生素B1片2 500μg／d，口服，连续7～10d。（4）辅以中医中药，针灸，局部按摩及理疗。（5）血压高者，应用硝苯地平缓释片30mg，2次／d，控制血压。

1.5 结果 36例患者中，19例1个月内痊愈，8例2个月内痊愈，8例3个月内痊愈，1例6个月后仍有轻度面神经麻痹。

2 讨论

糖尿病引起的神经系统病变以周围神经病变最为常见，脑神经病变多以动眼神经，外展神经多见，而面神经麻痹者较为少见［2］。该组36例患者发病前均无糖尿病病史，无典型的糖尿病症状，而以面神经为首发的临床症状就诊于我科，经临床检验全部确诊为糖尿病。以前认为糖尿病控制差，患病时间长，可引起脑神经病变，而近年来研究发现，脑神经损伤可发生于无典型症状的糖尿病患者，也可发生在糖尿病控制良好的情况下，神经病变可与糖尿病同时发生，或为糖尿病的首发症状，与糖尿病的严重程度和病程长短无一致性关系，也有观点认为，神经病变是糖尿病的固有表现，而不是并发症［3］，周围性面瘫又名面神经麻痹（BeII麻痹），系茎乳孔内急性非特异性炎症（临床较多见）从而导致面神管受压，神经水肿，血循环障碍所引起［4］。面神经由位于鼓乳裂的颈乳孔出颅，主干出茎乳孔时位于二腹肌后腹的前缘，胸锁乳突肌前缘的交叉处，外侧被来自颞腮腺筋膜的纤维组织所覆盖，此筋膜从腮腺后缘至乳突，面神经出茎乳孔后先发出耳后支，该神经在外耳道和乳突之间上行支配耳内肌，耳后肌和枕额肌枕腹。而它在茎乳孔附近发出的另外两分支是支配二腹肌后腹的夹角时，几乎平下颌支后缘，呈弓状向前下方，在腮腺后内侧面上部穿入腮腺内，在腮腺浅，深两部之间，经颈外动脉和面后静脉的前面，在下颌角上方，下颌支后缘后方，距皮肤12～33 mm处分颞面干和颈面干。为此，面神经麻痹应排除其他原因引起的，如中耳炎、腮腺炎、带状疱疹感染、颌下化脓性淋巴结炎等。

本病发病机制尚不明确，主要有以下几方面考虑：（1）血管病变，主要表现为毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生，造成神经内膜血管阻力增加，透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄，导致周围神经低灌注，使神经细胞缺血、缺氧，造成传导性阻滞抵抗性增加，神经传导速度降低导致血栓形成，是神经细胞营养不良等临床局灶性病变的血管病理特征。（2）代谢紊乱，高血糖使多元醇代谢通路活性增高，山梨醇在细胞内蓄积，神经系统对肌醇摄取减少，细胞合成磷脂酰肌醇下降，ATP酶活性降低，使神经传导速度减慢，导致神经纤维脱髓鞘改变，引起神经损伤［5］。（3）神经营养因素，神经生长因子的减少，也可影响神经系统功能和恢复。（4）自身免疫因素，血糖值高，也可引起血管壁层的破坏，使机体对某些神经组织产生自身免疫性损害。

一般认为，糖尿病性面神经麻痹在治疗上，主要控制饮食，加强锻炼，配合降糖药物的应用，必须把血糖控制在正常范围内，伴有血压高者应降压治疗，同时使用皮质激素治疗，小剂量，短时间，治疗期间不断监测血糖，配合中医中药，针灸按摩及理疗，也能取得较好效果。

［1］钱荣立.关于糖尿病的新诊断标准与分型［J］.中国糖尿病杂志，2000，8（1）：5-6.

［2］杨光华.病理学［M］.5版.北京：人民卫生出版社，2001：34.

［3］张彤，党志敏，张军，等.糖尿病伴发运动型多发性神经疾病［J］.脑与神经疾病杂志，2004，12（3）：164.

［4］史琼.使用神经病学［M］.上海：上海科学技术出版社，1998：1 481-1 482.

［5］愈霭瑶.胡运峰防治糖尿病神经病变的新概念［J］.中风与神经疾病杂志，2003，20（6）：567-568.