颅脑损伤后迟发性张力性气颅13例临床分析

刘序斌 李深誉 严拥军 王小东 聂永庚

湖南娄底市中心医院神经外科 娄底 417000

张力性气颅是气颅的一种，大多继发于颅脑损伤或颅脑手术后，在神经外科的发病率较低，一旦发生，后果严重［1］。若不能得到及时处理，极易危及生命。以我院2009－04—2012－10收治的13例颅脑损伤后迟发性张力性气颅患者为研究对象，现报告如下。

1 资料与方法

1.1研究对象选取2009－04—2012－10我院收治的颅脑损伤后迟发性张力性气颅患者13例为研究对象。所有患者均有明确的头面部损伤史，结合临床症状与体征，且经颅脑CT扫描确诊为张力性气颅。男12例，女1例；年龄17～48岁，平均（29.3±6.9）岁。交通事故伤7例，高处坠落伤4例，其他2例。

1.2临床症状患者主要表现为不同程度的颅内压增高，其中意识障碍加深至昏迷8例，意识模糊2例，头痛2例，偏瘫1例。

1.3影像学检查所有患者均行头颅CT检查，其中4例另行MRI检查。结果提示颅内弥漫性积气6例，颅骨内板下或脑内积气9例。2例出现“小气泡征”，11例额部硬膜下出现“富士山征”，其中4例同时出现“山峰征”和“富士山征”。CT扫描示10例积气超过6个层面，3例积气4个层面。患者脑叶明显受压，脑室内积气伴脑室扩大，脑干周围脑池积气，伴中线结构向对侧移位，积气量60～100mL 4例，＞100～150mL 6例，＞150mL 3例。

1.4治疗方法按发病急缓、积气量与颅脑损伤严重程度对症治疗。（1）保守治疗：急性、弥漫性且无严重颅脑合并伤的2例患者，采用积极止血、脱水降颅压、抗炎、神经营养及预防癫痫发生等常规治疗1～2周，一般间隔1～3d复查头颅CT扫描，观察患者颅脑积气改善情况；（2）急诊钻孔排气术：对急性且无颅内严重损伤、积气量大呈 “小气泡征”、“山峰征”或“富士山征”的11例患者行急诊钻孔排气术。患者取平卧位，额部局部利多卡因麻醉后，于前额最高点处钻孔打入气肿腔。拔出针芯排气减压后，缓慢注入20～40mL生理盐水，排气至引流管内气泡较少。术后置管接闭式负压瓶持续引流排气2～4d；经CT复查颅内气体明显减少，症状改善后拔除排气管；（3）开颅血肿清除术：对经保守治疗和钻孔引流无效的4例患者行开颅血肿清除术。术中仔细探查气颅原因，查找瘘口，行颅底缺损修复。采用明胶海绵、生物胶或骨蜡等修补填塞瘘口；（4）颅内感染2例患者进行细菌培养并做药敏试验，根据药敏试验选择合理的抗生素抗炎治疗。所有患者术后均吸氧。

1.5典型病例例1：男，35岁。因车祸伤及头部后右耳流血，原发昏迷2h入院。入院体格检查：浅昏迷，GCS 8分，右耳有血性脑脊液流出，左面部挫擦伤。瞳孔左∶右＝4∶6，左侧光返迟钝，右侧浅反射减退。头颅CT显示，蛛网膜下腔出血、右额颞叶片状出血。给予止血、抗感染治疗。入院1 d后右耳仍有血性脑脊液流出，量相对减少，翻身、活动时加重。且出现头痛渐行性加重现象，并伴出汗、恶心等症状。第3天复查头颅CT显示，双额硬膜下积气7层面，厚3cm，双额部大量积气，断面图呈典型的“富士山征”。急诊行钻孔排气术，硬膜切开后闻气体溢出声。术后神志好转，头痛等症状消失。3d后复查CT示颅内积气较前减少，继续抗感染治疗5d，痊愈出院。

例2：男，44岁，建筑工人，工作中因不慎坠落持续性昏迷，口鼻流血1h后入院。体格检查：神志不清，嗜睡，左额近中线6cm头皮裂伤。瞳孔左∶右＝6∶4，左侧光返消失，颈部抵抗，四肢肌力肌张力正常。凯尔尼格征氏征（＋），双侧巴宾斯基征（－）。急诊CT扫描示右额脑室额角明显受压变形，双额极大量积气，积气8层面，厚2cm，呈“气泡征”，立即给予额部钻孔减压，术后神志清醒，切开愈合良好，无脑脊液漏。1周后患者渐感头痛加剧，持续性发作无好转。复查CT，左额叶血肿增大，血肿量约20mL，额叶脑组织水肿明显，占位效应明显。行开颅血肿清除术，拔除血肿，粉碎穿刺针。术后复查，积气完全吸收，恢复良好，出院后随访3个月，无神经系统异常症状。

例3：男，31岁，因巨石滚下致头部外伤，患者头痛10h，入院体格检查：神志清醒，双侧瞳孔等大，对光反射敏感。左颞部、面部挫擦伤，双鼻道可见陈旧性血迹，左耳道淡黄液溢出，四肢肌张力、肌力基本正常。头颅CT示，双额叶挫裂伤，右额部硬膜外血肿，右额骨骨折。硬膜下积气6层面，厚2cm。额极“山峰征”及额叶间“富士山征”均明显。急行左额钻孔积气引流术。术后体温持续38.5℃左右，1周后高热，意识恶化呈谵妄状，脑膜刺激征明显，复查CT示脑池系广泛点状积气，疑颅内感染。腰穿缓放脑脊液送检，示淡黄，微浑，培养有肺炎克雷伯细菌生长。根据药敏试验更换抗生素，恢复良好，3d后体温正常，继续抗感染1周，脑脊液检验示感染控制。

1.6结果所有患者治疗1～4周后颅内积气均完全吸收。出院后随访3个月，无复发。

2 讨论

张力性气颅由Dandy在20世纪20年代首次报道，是指颅内对称或非对称气体积聚，占据颅腔空间，压迫并刺激脑组织，导致气颅周围脑组织血液循环受阻，引起局部脑水肿［2］。空气入颅后，可沿蛛网膜破损处进入蛛网膜下腔，导致脑池脑室积气，影响脑脊液循环，引起急性颅内压增高，促使脑组织移位，加重患者临床体征，并诱发神经功能障碍的一类特殊类型的气颅病变［3］。虽然张力性气颅在临床中并不多见，但由于其病理表现为占位症状，易导致神经废损呈进行性加剧，使患者出现偏瘫、癫痫等神经系统症状，严重威胁患者生命健康［4］。故当颅脑损伤或开颅术后原发病患者出现莫名的头痛、恶心、呕吐、意识障碍等临床症状时，应高度警惕张力性气颅的产生。

张力性气颅的发生机制尚未完全明了，目前主要认为其发生与以下几种成因相关［5－7］：（1）颅脑损伤后，额窦、筛窦等脑部结构出现破损，当硬膜或蛛网膜破损较大时，颅内血液或脑脊液从颅底漏口外流。脑组织下沉到颅底，通过负压作用，空气迅速由骨折裂隙处进入颅内填补空腔。进入颅内的冷空气受热膨胀，体积增大，压迫并刺激脑组织，加重气颅；（2）颅骨硬脑膜破裂形成活塞，颅腔与外界相通，在患者咳嗽、呕吐、喷嚏或排便等情况下，颅内压瞬间过性升高，外界空气顺压力差通过鼻腔或副鼻窦等通道经硬膜裂口渗入进颅内，由于活瓣作用，在压力改变后通道自行关闭，空气无法向外排出；（3）开放性颅脑损伤时也可将空气直接带入颅内，同时患者副鼻窦及颅内可能会有细菌感染形成脑膜炎，部分为产气细菌，亦可形成和加重气颅；（4）当硬膜及蛛网膜破损修复时，硬膜与蛛网膜粘连，导致局部闭塞，空气也可在脑内聚集形成气颅。

CT扫描是诊断张力性气颅最有价值的手段，MRI检查图像清晰，分辨率高，可辅助CT扫描，以明确气体产生的根源与路径。X线检查可作为初步诊断，但由于分辨率较低，不宜作为首选。气颅与张力性气颅主要区别在于［8］：前者额极受桥静脉牵拉限制移位小，而额颞外侧面移位较多，不会形成脑移位。后者积气量大，一般大于4个层面或超过65 mL；脑实质有受压移位，严重的有中线移位；一侧或两侧额极出现“山峰征”和（或）额间出现“富士山征”。“山峰征”征象是指额部硬膜下聚集大量空气，向下压迫额叶，使中线部位的上矢状窦牵拉桥静脉使之凹陷，形成山峰状。“山峰征”的出现提示颅内张力性气颅开始形成。“富士山征”是指内额极之间与额叶前气体占位征象，因大量空气蓄积，因额极间气体的张力增长远超过额叶间脑脊液的表面张力而形成。“气泡征”系指硬膜下腔内气体张力不断升高，冲破蛛网膜裂孔进入蛛网膜下腔，脑内分散着大量弥漫性不均匀空气泡而形成，“气泡征”提示颅内张力性气颅已广泛形成。

张力性气颅的治疗并不复杂，尽早确诊是防止病情恶化的关键。张力性气颅的治疗应依据具体情况而定，治疗目标在于迅速降低颅内压，去除气体对脑组织的压迫与刺激，尽快恢复神经系统功能，最为常见的方法是钻孔排气术［9］。通过额部积气最高点钻孔，降低颅压后，放置引流管接闭式负压瓶持续引流排气。亦可通过引流管向颅内注入生理盐水置换空气，溶液的温度宜接近脑温度，且注入速度宜缓慢轻柔。伴颅内血肿者，行开颅血肿清除术，术后置管持续引流排气。通过影像学检查，确定瘘口所在位置，仔细修补颅底瘘口及硬脑膜破损处。术后应加强抗炎治疗，防治颅内感染［10］。本文2例未合并严重脑损伤患者采取脱水、抗感染等保守治疗，而其他张力性气颅患者首选钻孔排气引流，动态CT复查。对保守治疗或急诊钻孔排气术无效的4例患者行开颅血肿清除术。对颅内感染2例患者进行细菌培养并做药敏试验，根据药敏试验选择合理的抗生素治疗。所有患者经治疗后均取得满意疗效。

综上所述，在临床实践中，颅脑损伤后迟发性张力性气颅应引起高度重视。该病重在预防，通过相应影像学手段定期复查，明确疾病的严重情况后采取合适的对症治疗手段可获得良好治疗效果。

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