内源性甲醛、甲醛毒性及甲醛抑制物的研究进展

杨 娟，秦樱瑞，曾艺涛，丁晓雯

（西南大学食品科学学院，重庆市农产品加工技术重点实验室，重庆 400716）

内源性甲醛、甲醛毒性及甲醛抑制物的研究进展

杨 娟，秦樱瑞，曾艺涛，丁晓雯*

（西南大学食品科学学院，重庆市农产品加工技术重点实验室，重庆 400716）

研究发现，大量海鱼类水产品中有内源性甲醛的产生，菌类如香菇也可自发产生甲醛。甲醛会损伤机体的神经系统和心血管系统，一些营养物质如N-乙酰半胱氨酸、茶多酚、VE、VC、白藜芦醇、硫氧还蛋白、褪黑激素等可抑制甲醛毒性。本文综述了食品中内源性甲醛的来源、甲醛毒性及甲醛抑制物，以期为食品中内源性甲醛的进一步研究及减少甲醛危害提供参考。

内源性甲醛；甲醛毒性；甲醛抑制物

甲醛已经被世界卫生组织确定为致癌和致畸物质，是公认的变态反应源，也是潜在的强致突变物之一[1]，在我国有毒化学品控制名单上高居第二[2]。正常情况下，机体内有完整的代谢机制，一般可通过酶促反应将甲醛降解转化为CO2、甲酸和水，若过量的甲醛在机体内积累，其代谢过程发生的变化主要有：生成的H2O2得不到及时的清除；组织细胞内活性氧增多，诱发脂质过氧化反应、损伤线粒体膜，使细胞的抗氧化应激能力下降。另外，通过非酶促反应的方式与一些重要的生物分子如蛋白质、DNA、RNA以及不饱和脂肪酸等形成不可逆的共价交联复合物，导致强烈的细胞毒性、基因毒性、致突变、致癌等[3-4]。

机体内甲醛的重要来源之一是食物，而食品中甲醛的来源主要有：人为违规添加，一般用于食品消毒、防腐、改变食品外观品质等；环境中的甲醛污染，如福尔马林用作环境消毒剂或立体空间熏蒸消毒剂时造成的不同程度的环境污染，最终进入食品中造成食品中甲醛的残留；某些劣质的包装材料中含有的甲醛可从包装中释放出来而污染食品；动植物体内“内生”甲醛的产生[5]。目前，水产品中内源性甲醛的产生是比较普遍的[6]。

甲醛在代谢的过程中伴随着体内多种物质如超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽等的活性、含量的改变[3]。而一些营养素在体内会参与SOD、还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）的代谢，因此为抑制甲醛的毒性，学者开始研究营养物质抑制甲醛毒性的效果，现将相关研究成果介绍如下。

1 食品中内源性甲醛的来源

1.1 海产品中内源性甲醛的来源

在加工或贮藏过程中存在于海鱼类水产品肌肉中的氧化三甲胺（trimetlylamine oxide，TMAO）能在内源性酶和微生物的作用下分解产生三甲胺（trimethylamine，TMA）、二甲胺（dimethylamine，DMA）和甲醛（formaldehyde，FA），这被认为是水产品中内源性甲醛的主要来源[7]。内源性酶，如氧化三甲胺酶，则是调控甲醛产生的主要因素[8]。现对龙头鱼中酶促氧化致甲醛产生的分析得出，活化剂Fe2+的存在可以促进TMAO的氧化分解，有助于甲醛的形成[9]。在巨型鱿鱼的热处理过程中，TMAO的非酶促反应是甲醛形成的主要途径，且Fe2+的存在同样有助于反应的进行[10]。海产品中甲醛的产生可归纳如图1所示。

图1 海鱼类水产品中甲醛的形成途径Fig.1 Formation pathway of endogenous formaldehyde in sea fish products

鲜活水产品中甲醛含量的范围为0.25～321.49 mg/kg，平均值为6.31 mg/kg[6]。其中，龙头鱼、对虾、鲸鱼、黄尾夹足鱼、大石斑鱼、黑鲳鱼、鱿鱼和金线鱼中甲醛的含量分别为15.75、0.69、1.37、0.72、0.87、0.68、0.49、0.38 mg/kg[11]。

1.2 香菇中内源性甲醛的来源

香菇在生长、采后保鲜及干燥过程中会自然产生甲醛[12]。甲醛是香菇中主要的风味物质香菇精形成过程中的副产物[13]。γ-谷氨酰转肽酶和半胱氨酰亚砜裂解酶是控制香菇中甲醛形成最主要的两种酶（图2），它们分别在pH8.0～10.0和8.0～9.0之间、温度20～50℃和20～60℃之间均较稳定，最适pH值和温度分别为8.8和8.5、37℃和40℃[14]。

图2 香菇中甲醛的生成途径Fig.2 Formation pathway of formaldehyde in shiitake

林树钱等[15]研究发现：香菇中甲醛是香菇特有的代谢产物，是香菇生长发育过程中逐步产生的；其含量随着香菇发育的不同阶段而改变，成熟阶段最高；采后香菇甲醛含量仍继续增加，并且鲜香菇甲醛含量要低于干燥加工后的干香菇中甲醛含量。丁晓雯等[16]研究发现半胱氨酸可与香菇中甲醛结合产生一种对热比较稳定的化合物，从而抑制香菇中甲醛的生成。总的来说，通过毒理学实验证实了通过食用香菇而带入的甲醛不能达到对人体构成威胁的含量[17]。

1.3 其他食品中内源性甲醛的来源

李薇霞等[18]对市售的各种糖果与奶粉中甲醛的含量进行了检测，得出奶糖生产的主要原料乳制品是其加工过程中甲醛形成的关键物质。

在啤酒生产中，在麦汁发酵后和贮藏过程中，酵母等微生物能代谢产生微量甲醛[19]，不同品种的啤酒中甲醛含量在172～385 ng/mL之间[20]。

2 甲醛毒性

虽然我国《食品安全法》中明确规定禁止向食品中添加甲醛，但如上表述，进食过程难免摄入一定量的甲醛。甲醛除了通过食物经口进入人体外，它作为一种有机原料用于工业生产的过程中，由于挥发度低，极易释放而污染空气，并经呼吸道进入人体，对健康产生各种危害。因此，甲醛对身体的毒害一部分是由于人们吸入有害空气所致。由于存在剂量-效应关系，不同来源的甲醛诱发的毒作用必有不同，比如它的致癌性便是通过吸入而非摄取食物诱发[17]。本节从近年来有关甲醛毒性的文献报道中，筛选出通过摄取灌注方式进入体内或人体自发产生的甲醛对机体的损害来进行归纳。

2.1 食物中甲醛对机体的危害

食物中的甲醛进入体内的方式与通过灌注方式进入动物体内的进入方式相似，因此对此种方式进入动物体内而引起的甲醛毒性进行了归纳，发现通过灌注方式对动物体的危害主要集中在神经系统。甲醛对神经系统的损伤是最为显著的[4]，往小鼠大脑内长期灌注低剂量甲醛，结果导致小鼠海马神经元损伤[21]。甲醛诱发产生的神经毒性具体表现为行为、学习、记忆、情感状态等方面障碍[22]。长时间暴露于甲醛中使得海马突出体中的突出体相关蛋白25（SNAP25）和囊泡相关膜蛋白2（VAMP2）显著减少（P＜0.05，P＜0.01），这可能是导致小鼠学习和记忆能力下降的主要机理[4]。Tang Xiaoqing等[23]发现甲醛暴露使得氮氧化物过量积累，致使内源性H2S合成酶— —胱硫醚β-合酶的活性受到抑制，H2S产生量减少，诱发神经元受到氧化损伤。其中，内源性H2S可维持线粒体功能、稀释活性氧浓度、使凋亡调控蛋白Bcl-2含量上升、Bax含量下降，保护神经细胞免受来自甲醛的损伤[24]。

2.2 人体内源性甲醛对机体的危害

Tulpule等[25]发现，人体内可自发的产生甲醛，甲醛在小脑颗粒神经元的代谢速率大约为200 nmol/（h·mg），可使神经元的糖酵解程度加深，过程中产生的乳酸几乎高出对照组两倍，且强烈地促进抗氧化剂谷胱甘肽的输出，伴随着细胞内外大量甲酸盐的积累，可诱发神经退化性疾病的发生。

Zhang等[26]表示，内源性甲醛与心血管疾病的发生密切相关，它参与了神经变性病、免疫性疾病以及肿瘤等疾病的发病过程；甲醛具有细胞毒性、易损伤血管内皮，在动脉粥样硬化和糖尿病及其并发症的发病中都发挥着重要作用；甲醛可与过氧化物相互作用，促进低密度脂蛋白氧化、血小板聚集及血栓烷的形成而致动脉粥样硬化的形成。内源性甲醛的积累可引起学习障碍和记忆缺失，可能是神经退化性疾病——老年痴呆症发生的一个因素[27]。过量甲醛诱发的脑损伤是间歇性老年痴呆症认知障碍发生的重要诱因之一，因此及时的清除过多的甲醛为治疗老年痴呆症提供了一条新颖的思路[28]。

内源性甲醛由转移到骨髓中的癌细胞在赖氨酸特异性脱甲基酶1（lysine-specific demethylase 1，LSD1）的调控下产生，并与骨髓痛的发生有密切的关系。当添加一定量的LSD1抑制剂时，内源性甲醛的产生量减少，骨髓痛相关的行为表现也减少[29]。

3 甲醛抑制物

3.1 抗氧化物质

抗氧化物质由于在清除自由基以及间接消耗易生成自由基类物质方面的能力而在抗肿瘤、降血脂、抗动脉粥样硬化、强心、抗衰老和抗菌等方面表现出显著的作用。

N-乙酰半胱氨酸（N-acethl-cysteine，NAC）作为一种常用的水溶性抗氧化剂，可以通过增加细胞内谷胱甘肽含量而降低细胞氧化应激损伤，其抗氧化作用机制和作用途径较明确。冯丫娟等[30]研究发现：NAC可以改善甲醛暴露所导致的小鼠学习记忆能力损伤，对甲醛引起的神经行为的改变有保护作用。翟金霞等[31]在冯丫娟实验的基础上，发现抗氧化物质VE和NAC对甲醛致小鼠学习记忆能力损伤均有保护作用。VE可以有效抑制甲醛诱导的细胞内氧化应激反应、肝脏细胞损害、小鼠睾丸损伤等危害的发生，具有潜在的临床用途[32-34]。因此推测抗氧化物质对甲醛致小鼠学习记忆能力损伤有保护作用。

茶多酚能提高抗氧化酶的活力，减轻脂质过氧化，拮抗甲醛对内皮细胞的氧化损伤[35]。邹云飞等[36]对其机制进行了研究，发现甲醛作用于内皮细胞可以引起氮氧化物的释放增加，过量的氮氧化物产生毒性，加重脂质过氧化及内皮损伤，而茶多酚可能通过减少氮氧化物的产生而发挥其阻抗甲醛毒性的作用。

VC和茶碱可改善甲醛暴露诱导的小鼠学习记忆障碍，使其脑组织SOD活力上升[37-38]。硫辛酸对甲醛诱发的人HepG2细胞DNA的损伤有保护作用[39]。

3.2 其他

白藜芦醇能有效地改善甲醛所致pc12细胞的氧化损伤，提高细胞存活率，它表现出的抗氧化活性也为神经退行性相关疾病的防治提供新方法及新思路[40-42]。曹霞飞等[40]的研究表明，白藜芦醇能改善甲醛对细胞生长的抑制作用，细胞存活率由损伤组的（35.04±2.37）%上升到（92.66±3.27）%，差异有显著性（P＜0.01）；与80 μmol/L甲醛对照组相比，随着白藜芦醇浓度的增加，细胞内丙二醛含量逐渐降低，差异有显著性（P＜0.01）；与甲醛对照组相比，添加白藜芦醇后，细胞内SOD活性显著上升（P＜0.05）。

硫氧还蛋白是一种具有多种生物学功能的小分子蛋白，它与硫氧还蛋白还原酶及还原型辅酶Ⅱ组成硫氧还蛋白系统，有抗氧化、抗细胞凋亡、促细胞生长等作用[43]。它能抑制由甲醛引起的内质网应激，减少甲醛对神经系统的损伤[44]。

动物实验发现：甲醛暴露增加了大鼠小脑细胞中的自由基，而在注入甲醛的大鼠脑内注射ω-3脂肪酸后，大鼠小脑内自由基含量与正常对照组含量相当，也就是说ω-3脂肪酸能阻止甲醛诱导的大鼠小脑细胞的氧化损伤[45]。

褪黑激素对甲醛诱导的氧化损伤有抑制作用，能减少细胞凋亡，对神经系统及肾脏均有保护作用[46-48]。玫瑰油能降低甲醛对雄性生殖系统的损伤，达到保护雄性生殖系统的作用[49]。

4 结 语

目前，对食品中内源性甲醛的研究较多，但对甲醛产生途径及产生机制的研究尚浅，机制尚不明确，抑制食品中内源性甲醛产生方面的研究尚少。有关甲醛毒性的报道虽多，但并未对食源性甲醛进行相关的危险性分析，急需对这些报道进行多方位全面系统的划分归纳，如甲醛毒作用机制、机体内不同甲醛来源所引起的毒作用的差异性比较、甲醛所致的各种毒作用之间的相互关联等。另外现阶段对甲醛毒性抑制物的研究还处于初级阶段，相关的报道较少，研究不够系统全面。对甲醛抑制物方面的研究是不可或缺的，应鼓励更多学者致力于此方面的研究。

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Progress in Endogenous Formaldehyde, Formaldehyde Toxicity and Formaldehyde Inhibitors

YANG Juan, QIN Ying-rui, ZENG Yi-tao, DING Xiao-wen*
(Chongqing Key Laboratory of Agricultural Product Processing, College of Food Science, Southwest University, Chongqing 400716, China)

Recent research has reported the presence of endogenous formaldehyde in a wide variety of sea fish products and spontaneous generation in mushrooms such as shiitake. Formaldehyde is harmful to the nervous system and cardiovascular system. However, many nutrients such as N-acetyl cysteine, tea polyphenols, vitamin E, vitamin C, resveratrol, thioredoxin and melatonin can effectively inhibit formaldehyde toxicity. This paper reviews the sources of endogenous formaldehyde in foods, formaldehyde toxicity and formaldehyde inhibitors, which will provide a reference for further exploring endogenous formaldehyde in foods and reducing formaldehyde hazards.

endogenous formaldehyde; formaldehyde toxicity; formaldehyde inhibitor

TS201.6

A

1002-6630(2014)01-0294-04

10.7506/spkx1002-6630-201401058

2013-02-22

杨娟（1989—），女，硕士研究生，研究方向为食品安全与质量控制。E-mail：yangjuan-sky@163.com

*通信作者：丁晓雯（1963—），女，教授，博士，研究方向为食品安全与功能食品。E-mail：xiaowend@sina.com