植物光呼吸途径研究进展

郭玉朋

（青海民族大学化学与生命科学院，青海 西宁810007）

光呼吸是指光合器官依赖于光的CO2释放现象，这一现象最早由Otto Warburg于1920年发现［1］。引起这一现象的基础是RuBP羧化／加氧酶（Rubisco）的双重催化活性，即Rubisco既能催化RuBP与CO2羧化，形成2分子3－磷酸甘油酸（3－PGA）的反应；同时，Rubisco也能催化RuBP的加O2反应，生成1分子3－PGA和1分子2－磷酸乙醇酸。这两种反应进行的程度，取决于CO2和O2浓度的比值，高比值有利于羧化反应，反之有利于加O2反应。加氧反应中生成的2－磷酸乙醇酸通过光呼吸生成3－PGA，返回卡尔文循环［2］。由于光呼吸途径一系列中间产物都是含2个碳原子的2碳化合物，因此光呼吸途径也被称为C2循环［3］。

对于光呼吸，由于与作物产量形成的密切关系，因此对其研究自从发现之初就受到广泛关注，并成为生物学研究的中心领域之一［1］。目前，关于这方面的研究进展很快，有必要对其最新成果做以综述。

1 光呼吸途径

光呼吸途径涉及叶绿体（chloroplast）、过氧化物酶体（peroxisome）和线粒体（mitochondria）3个细胞器。这一途径在3个细胞器内的众多酶类共同参与下得以完成，其中由Rubisco催化RuBP和O2生成2－磷酸乙醇酸（glycolate）的加O2反应，是光呼吸途径的第一步。在叶绿体内，RuBP加O2生成的2－磷酸乙醇酸，被磷酸酶（PGLP）脱磷酸生成乙醇酸。之后，乙醇酸被转运至过氧化物酶体，在过氧化物酶体内，乙醇酸在乙醇酸氧化酶（GO）作用下，被氧化成乙醛酸（glyoxylate），乙醛酸在转氨酶作用下，由谷氨酸得到氨基，生成甘氨酸（glycine）。甘氨酸转移到线粒体，2分子甘氨酸在甘氨酸脱羧酶复合体（GDC）和丝氨酸羟甲基转移酶（SHMT）作用下生成丝氨酸（serine）。这一步分为2个反应，1分子甘氨酸首先被甘氨酸脱羧酶复合体脱羧生成N5，N10－亚甲基四氢叶酸（m－THF），放出NH3和CO2，另1分子甘氨酸在丝氨酸羟甲基转移酶作用下与N5，N10－亚甲基四氢叶酸反应生成丝氨酸。丝氨酸从线粒体转出，重新进入过氧化物酶体，在转氨酶作用下移去氨基生成羟基丙酮酸（OH－pyruvate），羟基丙酮酸被还原成甘油酸，并返回叶绿体，最后甘油酸被磷酸激酶磷催化生成终产物3－PGA。

光呼吸途径中释放的NH3需要重新被固定，否则会造成氮素损失和细胞毒害。固定发生在叶绿体内，NH3从线粒体转移到叶绿体后，先在谷氨酰胺合成酶催化下与谷氨酸生成谷氨酰胺，然后谷氨酰胺进一步与α－酮戊二酸生成谷氨酸，NH3被固定，催化这一步的酶是谷氨酸合成酶［1，4－5］。光呼吸具体过程见图1。

光呼吸过程中，除上述途径外，还存在1个乙醛酸代谢旁路途径。乙醛酸代谢旁路途径起始于乙醛酸脱羧反应。在该途径中，在线粒体由乙醇酸氧化形成的乙醛酸不是经转氨基生成甘氨酸，而是被脱羧生成甲酸，之后形成N5，N10－亚甲基四氢叶酸，重新回到光呼吸过程。乙醛酸代谢旁路途径在甘氨酸脱羧酶受到影响时，对维持光呼吸运转有重要意义。由于这一旁路途径不放出NH3，因此可以减少氮素损失，同时避免NH3的毒害作用［6］。

图1 光呼吸过程［4］Fig．1 The process of photorespiration

在植物中，由于存在C3植物和C4植物的差别，这两种植物光合作用中不同的碳固定机制，不但影响到光合作用效率，同时也造成光呼吸强度的巨大差异。对C3植物而言，光呼吸强度很高，消耗光合作用固定有机物的程度很高，有时甚至能达到25%［7］；与C3植物相比，C4植物光呼吸强度要小得多，几乎可以忽略，这可能是C4植物拥有高光合效率的主要原因。C4植物的这一特性，主要得益于C4植物叶片组织结构特点。在C4植物，叶肉细胞围绕维管束鞘薄壁细胞形成花环状结构（Kranz），CO2先被叶肉细胞PEP羧化酶固定，之后，转移至维管束鞘薄壁细胞，重新被释放。这一过程就如同泵一样，在维管束鞘薄壁细胞内有富集CO2的作用，Rubisco附近CO2浓度大大提高，其加O2活性受到抑制，光呼吸程度降低。正因如此，自然界拥有C4途径的植物，由于高光合效率，个体生物量普遍较C3植物高［8］。

2 光呼吸功能

经过几十年的研究，对光呼吸功能的认识经历了一个不断变化的过程。起初认为，光呼吸唯一的作用就是回收磷酸乙醇酸中的碳，使其重新回到卡尔文循环，而不至于造成光合产物大量浪费。不过，通过光呼吸尽管能够使磷酸乙醇酸中的碳大部分得以回收，但要重新固定该过程释放的CO2和NH3又需要消耗大量能量，这就与光合需能形成矛盾，因此认为，在生产中应尽量减小光呼吸强度。基于这一观点，在农作物育种实践中，开展了大量筛选低光呼吸品种及使用药剂降低光呼吸的工作，但收效甚微。随着研究的深入，人们逐渐意识到，光呼吸不仅仅是一个浪费能量的过程，可能对植物某些正常的生理活动也有着重要而积极的作用［9－11］。

2．1 减轻光抑制和光氧化

光抑制是指由于光合机构接受了过量光照，光合效率下降的现象。在光合作用中，植物光合机构接受光照后，光系统反应中心发生电子分离，电子经一系列电子传递载体，传递到最终受体NADP＋，形成NADPH；在电子传递过程中，由于Cytb6／f复合体的质子转运功能，形成跨类囊体膜质子梯度，H＋返回叶绿体基质时，推动ATP合成酶合成ATP。NADPH与ATP一起，作为高能产物用于卡尔文循环。正常情况下，NADPH与ATP形成和卡尔文循环是协调的，但强光下，形成的NADPH和ATP会过剩，超过了卡尔文循环利用的能力，造成光化学效率下降，产生光抑制，严重时发生光氧化［12］。

为避免和减轻光抑制发生及伤害，强光下光合机构会启动一系列耗能机制消耗过剩光能，例如叶片转动、叶绿体运动及依赖于叶黄素循环的热耗散、水－水循环等，而光呼吸作为重要的能量消耗机制，在防止光抑制及光氧化上，被认为也有重要作用［13］。为证明这一点，Kozaki和 Takeba［14］将水稻（Oryzasativa）GS2基因转入烟草（Nicotianatabacum），结果表明GS2基因超表达植株，在强光下由于有高的光呼吸强度，电子传递速率明显比非转基因高，而且有更强的抗氧化能力。这一实验充分说明了光呼吸在强光下对光合机构的保护作用［14－15］。

对光呼吸减轻光抑制的机制，以前认为光呼吸通过消耗过剩ATP和还原NADPH以降低电子传递链还原程度，避免PSII中心D1蛋白因受体侧过度还原造成的破坏加速；但随着研究的深入，由于对光抑制形成机制提出了新假说，因此关于光呼吸减轻光抑制的原因，也有了新观点。光抑制形成机制的新假说认为，PSII中心D1蛋白破坏主要是由PSII供体侧电子传递受阻，而不是由受体侧过度还原造成的。具体说，在光合电子传递过程中，由于放氧复合体（OEC）受蓝紫光破坏，使PSII供体侧电子传递障碍，光化学反应生成的P680＋无法及时得以还原，而P680＋作为一种强氧化剂，其含量增加和存在时间延长，会造成PSII中心D1蛋白损伤，这是造成D1蛋白破坏加速的主要原因，而PSII受体侧电子传递链过度还原，并不加重D1蛋白破坏程度，它只是抑制D1蛋白修复，通过抑制叶绿体翻译系统对受损D1蛋白的修复，加重光抑制［16］。

相对于光抑制机制的新假说，光呼吸减轻光抑制的新观点认为，光呼吸也是通过影响D1蛋白的修复过程，对光抑制施加影响。高强度的光呼吸促进受损D1蛋白修复，反之亦然。Takahashi等［17］利用拟南芥（Arabidopsisthaliana）光呼吸突变体为研究对象，证实了这一观点。在Takahashi等［17］的研究中，失去光呼吸功能的突变体在从高CO2下转入大气后，PSII最大光化学效率Fv／Fm（用来描述光抑制程度的参数）迅速下降，而野生型则变化不大，这说明与野生型相比，突变体受到了更强烈的光抑制。进一步实验表明，光呼吸突变体内，D1蛋白合成速率受到明显影响，而D1蛋白破坏速率与野生型相比区别不大，由此得出光呼吸通过影响D1蛋白合成，而不是加速其破坏，造成光抑制加重的结论。并且推测，突变体内D1蛋白合成受到影响，可能是由于光呼吸突变造成大量电子在光系统I（PSI）传递给了O2，形成过量活性氧（ROX），ROX中的H2O2氧化修饰了翻译延伸因子G蛋白，使叶绿体翻译系统受到影响，核糖体对编码D1蛋白mRNA的翻译过程受到抑制［17］。

2．2 清除有毒中间物

光呼吸途径的许多代谢中间产物都是有毒的，例如，由Rubisco加氧活性形成的磷酸乙醇酸及乙醇酸的氧化产物乙醛酸等。这些有毒中间产物需要通过正常的光呼吸途径予以代谢清除。

在这些有毒中间物中，据研究，磷酸乙醇酸在很低浓度，就能抑制磷酸丙糖异构酶的活性，造成参与卡尔文循环的RuBP再生障碍［18］，而且磷酸乙醇酸还通过抑制叶绿体磷酸果糖激酶，造成淀粉降解，阻塞卡尔文循环［19］；另一种有毒代谢中间物乙醛酸，则对Rubisco有强烈抑制作用，这种抑制作用会导致光合作用和光呼吸强度同时降低［20－21］。这些有毒代谢中间物如不能被及时清除，对光合作用会产生负面影响，而完整的光呼吸途径会将这些有毒物转变为3－PGA，作为卡尔文循环的底物加以利用。

2．3 光呼吸代谢中间产物为其他代谢途径提供原料

光呼吸途径涉及步骤众多，形成大量中间代谢产物，通过这些中间产物，光呼吸途径与其他代谢途径紧密联系起来［22］。例如，在线粒体由甘氨酸脱羧反应形成的N5，N10－亚甲基四氢叶酸，作为C1单位供体，除参与光呼吸生成丝氨酸的反应外，还与核苷酸、蛋氨酸、胸甘酸及胆碱的合成紧密相关［23－24］。其他的有用中间代谢产物还包括谷氨酸、甘氨酸等。谷氨酸参与脯氨酸合成，脯氨酸是一种重要的抗胁迫物质；甘氨酸参与谷胱甘肽合成，谷胱甘肽参与抗氧化过程［25］。

2．4 参与抗逆反应

植物生长的逆境，根据产生原因分成生物逆境（病菌侵害或虫害）和非生物逆境（热、高盐或冷）。植物在受到逆境胁迫之初，通常会产生一些小分子物质，例如水杨酸（SA）、茉莉酸（JA）等，以传递伤害信号，启动抗逆程序［26］。应对不同逆境通常有不同的信号途径，但这些途径之间并不是独立的，而是相互联系形成网络［27］。据研究，过氧化氢（H2O2）在联系这些网络中起重要作用［28－29］。在众多的抗逆途径中，现在对SA途径研究的最清楚。在该途径中，当植物受到病菌侵害时，SA通过诱导活性氧猝发引起超敏反应，阻止病菌进一步侵害蔓延，其中，H2O2作为第二信使在这一过程中扮演重要角色。不过，活性氧猝发并不是只在植物受到病菌侵害时才被引发，而几乎所有逆境伤害都会造成活性氧猝发反应。活性氧在植物抗逆中虽然能够作为第二信使，激活植物一系列抗逆途径，但长时间和过量活性氧对植物正常生理代谢是不利的，会造成氧化伤害，因此过量活性氧必须被及时清除［30－32］。为应付过量活性氧产生，植物会启动一系列保护途径，使抗氧化酶及抗氧化剂大量生成，以清除过量活性氧［33－34］。

光呼吸作为重要的生理途径，被认为由于能够影响细胞氧化还原状态，而参与植物抗逆反应。其参与机制有2种可能的情况。第1种情况，光呼吸过程会产生H2O2（在过氧化物酶体，乙醇酸氧化反应中产生），H2O2浓度的提高，帮助启动抗逆途径，Taler等［35］的研究证明了这种作用。在Taler等［35］的实验中，乙醛酸氨基转移酶活性提高的甜瓜，乙醇酸氧化加快，产生更多的H2O2，对病菌有更好的抗性。第2种情况，当过量活性氧产生时，光呼吸以另一种机制参与抗逆过程，即通过减轻光合电子传递给O2的几率，降低活性氧含量，防止由活性氧造成的氧化伤害，Juan等［36］的实验证明了这种情况的存在。Juan等［36］用拟南芥光呼吸突变体作为研究材料的结果显示，光呼吸突变体抗生物胁迫和非生物胁迫的能力，都较野生型明显降低，突变体过高的活性氧含量被认为是造成抗性降低的主要原因。

在光呼吸参与抗逆反应的途径中，除上述方式外，光呼吸途径代谢的许多中间产物也对抗逆有一定作用。例如，前面已经叙述过的谷胱甘肽和脯氨酸。谷胱甘肽在直接清除活性氧方面起作用，而脯氨酸则在抗逆过程中参与稳定大分子结构和调节渗透压［1］。

3 对C3植物光呼吸的调节

由于光呼吸对光合产物的浪费，人们一直试图对C3植物光呼吸过程加以调控，以降低光呼吸强度，增加产量。为达到这一目的，目前采取的方法主要有2种：化学调控（通过各种化学药剂降低光呼吸）和基因工程改造［37－38］。化学调控方法并不理想，没有取得明显效果；相比于化学调控，基因工程改造则取得了一些令人鼓舞的成绩［39－40］。

使用基因工程改造C3植物通常采取2种思路。第1种，从C4植物以富集CO2来降低Rubisco加氧活性受到启发，对C3植物进行C4途径改造。这一思路通常利用激活C3植物体内与C4途径相关酶类表达（据研究C4由C3植物进化而来，C4途径许多酶类在C3植物也存在相应编码基因），或者直接将C4植物相关基因转入C3植物实现。例如，在水稻研究中，联合转入玉米（Zeamays）磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶和丙酮酸正磷酸二激酶，使水稻产量提高22%［40］。第2种思路，改变Rubisco加氧产生的磷酸乙醇酸代谢途径。科学家发现在细菌中存在一种不同于光呼吸乙醇酸代谢的途径。在这一途径中由乙醇酸生成的乙醛酸，可以在甘油醛连接酶作用下，生成羟基丙二酸半醛，羟基丙二酸半醛再被羟基丙二酸半醛还原酶转变成甘油酸，甘油酸被用于卡尔文循环。由于这一循环可以限定在叶绿体内，而且代谢中不产生NH3，因此没有氮素损失。在利用这一途径的实践中，Kebeish等［41］做了成功的尝试。Kebeish等［41］通过将细菌中参与该途径的全套基因转入拟南芥，使转基因植株光呼吸强度大为降低，同时生物量增加了30%。除利用细菌中的乙醇酸代谢途径外，其他改变乙醇酸代谢途径的研究中也有成功的例子［42］。

4 参与光呼吸途径的基因

光呼吸方面的研究，早期侧重于生理功能和生化途径探讨。在基因克隆及功能研究方面的工作较少，在确立了拟南芥作为植物研究模式生物后，光呼吸研究同其他研究领域一样，取得了很大进展。在这方面，Somerville［11］的成绩尤为突出。Somerville［11］开创了以拟南芥为材料，采用突变技术研究光呼吸的先例。突变体的获得及分子生物学的发展，为克隆光呼吸途径基因奠定了基础。到现在为止，参与光呼吸过程的酶和运输载体，基本都已被鉴定，其编码基因也相继被克隆（表1）［6，11，24，43－45］。

表1 参与光呼吸途径的基因及其编码产物［45］Table 1 Genes and products involving in photorespiration［45］

在光呼吸途径基因克隆中，对能获得突变体的基因，其基因编码产物功能不能被其他基因替代，克隆起来相对容易；而有些基因，可能与其他同家族基因存在功能冗余，突变不造成明显突变表型，一般无法获得突变体，克隆起来相对困难。乙醇酸氧化酶和甘氨酸脱羧酶P亚基可能就属于这种情况，到目前为止还没有发现这些酶的突变体。在拟南芥基因组测序完成后，发现编码这2个酶的可能基因都是多个存在的（编码乙醇酸氧化酶的可能基因有5个，编码甘氨酸脱羧酶P亚基的可能基因有2个［46］）。对预测为编码甘氨酸脱羧酶P亚基的两个基因GLDP1和GLDP2的研究表明，只有将这2个基因同时突变，才能造成典型的光呼吸突变表型［24］。

相对于多基因家族编码的基因，通过突变体获得的基因都属于单拷贝基因，尽管这些基因编码的酶类可能与基因组中其他基因产物功能相同，但其他基因编码的相同酶类并不一定参与光呼吸途径，例如，丝氨酸羟甲基转移酶，在拟南芥内至少存在5个编码该酶的基因，但只有SHMT1突变造成光呼吸突变表型［47－48］。

在关于光呼吸的整个研究中，除以拟南芥为材料外，其他植物，如大麦（Hordeumvulgare）、烟草、水稻及玉米也起到了很大作用，在这些植物中也获得了许多光呼吸突变体［49－51］，并克隆了相关基因。虽然对这些植物光呼吸的研究不如对拟南芥的广泛、系统，但这些植物大多是重要的农作物，这些研究有不同于对拟南芥研究的意义，而且在这些研究中还取得了一些突破性的认识。例如，玉米光呼吸突变体的发现，改变了以前对光呼吸在C4植物中作用的看法，即C4植物只存在极低的光呼吸强度，因而光呼吸对C4植物没有什么重要意义；但是，尽管极低的强度，光呼吸对C4植物的正常生理活动却与对C3同样重要，光呼吸突变同样导致明显的光呼吸突变表型［52］。

5 结语

光呼吸现象自发现至今，经过几代科研工作者的努力，现在对这一途径的生化过程及参与基因已经有了一个较完整的了解。对其生理功能的认识，也随着研究的深入，经历了一个不断变化的过程。现在较认可的观点是，光呼吸虽然是一个浪费能量，与光合作用相矛盾的过程，但对于保护光合机构，缓解过剩光能对光合机构伤害有重要作用，尤其在胁迫条件下这一作用更为明显。

尽管有较一致的观点，但鉴于光呼吸过程的复杂性，对光呼吸功能的认识仍然面临许多要解决的难题。在今后的研究中，有可能围绕光呼吸对细胞氧化还原状态调控，及由此而产生的活性氧信号途径对植物抗逆的调节过程展开。光呼吸途径或许通过影响H2O2的产生，在其中扮演重要角色［45］。另外，随着大气CO2浓度的变化，关于这种变化造成的光呼吸对光合作用影响的研究，也有可能成为光呼吸研究的重点。据预测，到2050年，CO2浓度将比现在提高40%，按照常理，由于高CO2浓度对光呼吸的抑制作用，光合效率应该提高；但随着CO2浓度的提高，大气温度也会随之上升，并且叶片温度会更高，这将降低Rubisco对CO2的亲和力，提高光呼吸强度，光合效率下降。在将来，这种光呼吸与光合之间的复杂关系需要得以阐明［7，53－54］。还有一个可能对科学家产生强烈吸引力的方面，是对C3植物光呼吸过程的改造。现在这方面的研究已经为人们提供了美好前景［42，55］。正是由于以上原因，对光呼吸的研究，将吸引众多科学家，继续为解开光呼吸生物学功能而努力工作。

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