甲钴胺与前列地尔治疗老年2型糖尿病周围神经病变的疗效分析

徐风梅

河南鹤壁煤业公司总医院内分泌科 鹤壁 458000

糖尿病周围神经病变（DPN）是内分泌科常见的一种以对称性肢体疼痛、麻木或感觉减退为主要特征的糖尿病并发症，其发病机制尚不完全明确，而临床尚无明确治疗药物，多以病因和对症治疗为主［1］。笔者比较前列地尔联合α-硫辛酸与甲钴胺联合α-硫辛酸治疗老年2型DPN 的临床疗效和安全性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究资料来源于我院内分泌科2010-10—2012-10以2型糖尿病周围神经病变入院治疗患者的临床病历，经询问病史，结合临床症状、体征和肌电图等综合检查分析确诊，符合潘长玉《糖尿病学》中关于糖尿病周围神经病变（DPN）的诊断和分型标准，排除急性感染、脉管炎、腰椎病变和严重心肝肾损害等其他疾病引起的周围神经病变患者。采用随机数字表法将95例老年2型糖尿病周围神经病变患者分为前列地尔组和甲钴胺组。前列地尔组48例，男27例，女21例；年龄60～79岁，平均（68.5±10.6）岁；病史2～12a，平均（5.6±1.5）a；体质量指数（BMI）为19～29kg／m2，平均（23.5±0.3）kg／m2。甲钴胺组47 例，男27 例，女20例；年龄60～82岁，平均（68.4±10.6）岁；病史2～15a，平均（5.5±1.5）a；BMI为19～30kg／m2，平均（23.6±0.3）kg／m2。2组患者在性别、年龄、糖尿病病史和体质量指数等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 治疗方法 入院后，2组患者立即完善相关检查，根据病情需要给予饮食控制、适当运动和健康指导，通过口服降糖药或（和）肌内注射胰岛素等措施积极控制餐前和餐后血糖。前列地尔组给予前列地尔注射液（北京泰德制药股份有限公司生产，国药准字H10980024）100μg／d，加入0.9%氯化钠液100mL静滴，1次／d；α-硫辛酸注射液（北京四环科宝制药有限公司生产，国药准字H20053402）600 mg／d 加入0.9%氯化钠液100mL静滴，1次／d。甲钴胺组给予甲钴胺注射液（福建金山生物制药股份有限公司生产，国药准字H20044740）肌内注射，0.5 mg／次，1 次／d；α-硫辛酸注射液同前列地尔组。可根据病情需要适当调整给药剂量。2组均治疗30d后观察临床疗效、周围神经传导速度和药物安全性。

1.3 疗效评价标准 参考韩健［2］研究制定疗效评价标准：临床症状和体征完全消失，神经传导速度接近或达到正常人者为临床治愈；临床症状和体征明显缓解，神经传导速度有二项增加≥5m／s者为显效；症状和体征有所改善，神经传导速度至少有一项增加≥5m／s或有二项增加＜5m／s者为有效；临床症状、体征和肌电图未见任何变化，甚至加重者为无效。总有效为临床治愈、显效与有效之和。

1.4 统计学方法 应用SPSS 19.0软件分析，均数±标准差（±s）表示计量数据，%表示计数资料，组间比较采用t检验和χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效比较 甲钴胺组总有效率93.62%明显优于前列地尔组77.08%，差异具有统计学意义（校正χ2＝3.9344，P＜0.05）。2组患者的疗效比较，见表1。

表1 2组患者的疗效比较 ［n（%）］

2.2 周围神经传导速度 甲钴胺组周围神经传导速度明显优于前列地尔组，差异具有统计学意义（P＜0.01）。2 组患者治疗前后周围神经传导速度比较，见表2。

表2 2组患者治疗前后周围神经传导速度比较 ［（±s），m／s］

表2 2组患者治疗前后周围神经传导速度比较 ［（±s），m／s］

注：治疗前，组间比较，●P＞0.05；治疗后，组内比较，▲P＜0.01；治疗后，组间比较，★P＜0.01

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2.3 药物安全性 治疗期间，前列地尔组发生胃肠不适者2例（4.17%），甲钴胺 组 发 生 胃 肠 不 适3 例（6.38%），组 间 不良反应发生率比较，差异无统计学意义（校正χ2＝0.0014，P＞0.05）。

3 讨论

糖尿病周围神经病变是2型糖尿病的慢性并发症，其发病机制相对复杂，统一机制学说［3］认为该病由高糖介导组织损伤途径激活导致线粒体电子传递呼吸链超氧化物产物过多有关，而损伤途径与蛋白激酶C活化，多元醇通路代谢、糖基化终末产物形成和己糖胺通路增加等因素关系密切，长期的高血糖激活了氧化应激反应，诱发线粒体DNA 突变和编码的电子传递复合体亚单位缺陷，从而导致线粒体DNA 结构无法逆转突变，无法减少超氧化物产生和阻断氧化应激途径，对周围神经也无法逆转和修复。因此，单纯控制血糖无法逆转和修复神经损伤。

前列地尔是一种具有广泛生物活性的血管扩张药，能够增加血管平滑肌细胞的CAMP含量，扩张血管，降低血脂和血黏度，降低外周阻力和血液动力学，同时改善红细胞变形能力和血液流变学［4］。甲钴胺是临床常见的一种活性维生素B12衍生物和蛋氨酸合成酶的辅酶，在甲基转移中具有辅酶作用，能够有效促进神经细胞内用于组成轴突的结构蛋白、核酸、脂质和髓鞘形成磷脂的合成，使轴突受损区域的组织、细胞修复和乙酰胆碱等神经递质生成，促进轴索、轴浆再生，加速神经传导，从而修复受损神经和改善神经传导速度。因此，在改善神经传导和修复神经方面优于前列地尔。α-硫辛酸是一种强力的抗氧化剂，在机体内能够转化为还原型二氢硫辛酸，具有清除自由基和再生其他抗氧化剂的作用，同时可抑制神经内氧化应激状态和营养神经，从而改善糖尿病周围神经病变患者的临床症状和体征。现代神经电生理学研究表明［5］：α-硫辛酸能够明显提高神经传导速度。甲钴胺修复受损神经，而α-硫辛酸提高神经传导速度，二药协同效果显著。本研究显示甲钴胺组总有效率93.62%明显优于前列地尔组77.08%，差异具有统计学意义（校正χ2＝3.9344，P＜0.05）；甲钴胺组周围神经传导速度明显优于前列地尔组，差异具有统计学意义（P＜0.01）；组间不良反应发生率比较，差异无统计学意义（校正χ2＝0.0014，P＞0.05）。

综上所述，甲钴胺联合α-硫辛酸从发病机制的不同环节和不同途径改善氧化应激引起的周围神经损伤，修复受损神经和改善神经传导速度，从而改善糖尿病周围神经病变患者的临床症状和体征，安全可靠，值得临床继续深入研究。

［1］林豫路，钟润芬.α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效评价［J］.中国当代医药，2012，19（12）：53-54.

［2］姜月峰，靳水玲.前列地尔联合甲钴胺和α-硫辛酸治疗老年2型糖尿病周围神经病变疗效观察［J］.中国实用神经疾病杂志，2012，15（5）：75-76.

［3］史晓苹，方晨，肖文金，等.α-硫辛酸联合甲钴胺治疗周围神经病变的疗效观察［J］.中国现代医药杂志，2012，14（2）：7-9.

［4］常胜军.α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变疗效观察［J］.中国实用神经疾病杂志，2009，12（19）：57-58.

［5］韩健.甲钴胺联合α-硫辛酸治疗老年糖尿病周围神经病变的体会［J］.中国实用神经疾病杂志，2012，15（11）：62-63.