左心房收缩不同步性的影响因素与急性脑梗死发病的相关性

张 勇

河南驻马店市第一人民医院心内科 驻马店 463000

急性脑梗死占全部脑卒中的75%～85%，属于较为常见的血栓塞性疾病之一。主要的病理生理机制为凝血与纤溶［1］，主要是由于动脉血管内形成血栓而造成。有报道称，心房内血栓形成也易导致脑梗死。而心房收缩不同步性会使心房内血残余量及压力负荷增加，从而促进心房内血栓的形成［2］。本文通过对我院收治的72例急性脑梗死患者的临床资料及超声检查进行分析，并与临床上无急性脑梗死及心脏疾病的72例患者进行对比，探讨导致左心房收缩不同步性的临床因素，分析其与急性脑梗死发病的相关性，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院收治的72例急性脑梗死患者（观察组），均经头颅CT 或MRI检查确诊，符合1995年全国第4届脑血管疾病会议重新制定的急性脑梗死诊断标准［3］。男44例，女28例；年龄49～83岁，平均（69.8±7.7）岁，平均体质量指数（body mass index，BMI）为（25.2±2.1）kg／m2。另选取本院同期住院的72例患者为对照组，要求选取对象为无急性脑梗死及相关心脏疾病患者。对照组男41例，女31例；年龄51～82岁，平均（68.1±8.2）岁，平均BMI为（23.8±2.6）kg／m2。2组患者均无瓣膜病变、房间隔缺损、心肌梗死、心房颤动、心肌病及颈动脉粥样硬化斑块形成。2组患者性别、年龄、BMI及一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 对2 组心率（heart rate，HR）、收缩压（systolic blood pressure，SBP）及 舒 张 压（diastolic blood pressure，DBP）进行测量，同时均予以德国西门子公司电子超声诊断仪进行检查，探头频率3.0～5.0 MHz，对E 峰与A 峰的比值（E／A）、左 室 射 血 分 数（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic diameter，LVDd）、左心房内径指数（left atrial diameter index，LAI）、左心室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）进行相关数据测量和计算。对心尖四腔观察显示，予以组织快速成像，对取样点设置在二尖瓣环下的左心房游离壁和房间隔位置，并同步连接心电图，对心房机电-机械收缩时间（T1，以心电图中P 波起始点开始进行测量，直至左心房游离壁和房间隔位置的取样点处A 波起始点之间的时限）进行测量。测量心房电-机械收缩时间并记录后，予以70次／min的标准心率进行校正，校正之后的心房电-机械收缩时间记录为T2。左心房游离壁与房间隔2个取样点的T2分别为左房游离壁电-机械收缩时间（TLA）、房间隔电-机械收缩时间（TIAS）。左房不同步性的判断根据TLA 与TIAS的差值进行评价［4］。

1.3 统计学方法 全部数据采用SPSS 17.0 统计学软件进行统计学处理，其中HR、SBP、DBP、E／A、LVEF、LVDd、LAI、LVMI、TLA、TIAS、左心房不同步性数据均采用均数±标准差（±s）表示，2组上述数据的分析采用t检验，急性脑梗死患者的危险因素采用Logistic回归分析，左心房内不同步性增大的影响因素采用多因素逐步回归分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者心率、血压及超声检查结果 经测量计算，2组HR、LVEF、LVDd及TIAS比较差异无统计学意义（P＞0.05），观察组SBP、DBP、LAI、LVMI、TLA 及左心房不同步性数据显著高于对照组，而E／A 显著低于对照组，差异有统计学意义（P 均＜0.05）。见表1。

表1 2组患者心率、血压及超声检查结果 （±s）

表1 2组患者心率、血压及超声检查结果 （±s）

注：与对照组比较，aP＜0.05

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表2 急性脑梗死发病影响因素

2.2 急性脑梗死发病影响因素 将2组患者的HR、SBP、DBP、E／A、LVEF、LVDd、LAI、LVMI、TLA、TIAS、左心房不同步性等数据进行Logistic回归分析，结果显示，SBP、LAI及左心房不同步性对急性脑梗死的发生存在一定的影响。见表2。

2.3 影响左心房不同步性增大的临床因素 将左心房不同步性作为因变量，对患者的年龄（X1）、BMI（X2）、SBP（X3）、DBP（X4）、E／A（X5）、LVEF（X6）、LVDd（X7）、LAI（X8）、LVMI（X9）、TLA（X10）、TIAS（X11）等对左心房不同步性产生影响的各种因素作为自变量，采用多因素逐步回归分析结果显示，年龄、SBP及LVMI可显著增大左心房不同步性（F＝151.33，P＜0.05）。

3 讨论

Mori等［4］及Johnson等［5］学者研究称，正常人群中心房内及心房间肌电-机械活动存在一定的不同步性。本文研究中亦可见，左房游离壁电-机械收缩时间要显著高于房间隔电-机械收缩时间，与上述国外研究结果一致。

左心室主动获得充盈的关键在于左心房收缩功能机制，尤其是患者的左心室舒张功能不明原因的降低后，左心房收缩功能用于辅助左心室充盈的作用显得更加关键［6］。本研究中，观察组中E峰与A 峰的比值与对组照比较显著降低，显示急性脑梗死患者存在程度不一的左心室舒张功能下降，左心室充盈量减少。而观察组中左心房的不同步性时间显著高于对照组（P＜0.05），从而导致患者舒张后期左心室充盈量减少，引起左心房内血残余量增加，加大了前负荷，进一步加大了左心房内径指数。而左心房血残余量的增加及压力负荷的上升，加剧了心房内膜损伤，提高了湍流的发生率，促进了心房内血栓的形成。采用Logistic回归分析也表明，左心房的不同步性增加是引起急性脑梗死的重要因素。

本研究显示，年龄、SBP 及LVMI可显著增加急性脑梗死患者的左心房收缩不同步性。国内有文献报道称，收缩压上升可持续提高体循环压力，从而降低左心室舒张功能、左心室肥厚及出现异常充盈。伴随患者年龄的增加、心肌的柔韧性下降，左心室的顺应性减低，左心房为使左心室继续达到充盈状态，从而发挥辅助作用［7］。当这种情况持续进行时，从而引起管道作用上升及收缩作用的下降，左心房逐渐产生纤维化，进而影响了心房内传导、肌细胞不应期缩短及除极异质性增加［7］。超声检查显示，左心房出现收缩的不同步性延长。同时，Mollema等［8］研究显示，高血压、左心室肥厚可导致心房内出现结构重构、分裂，心房间质纤维化及心房组织区域产生低电压亦是引起心房内电传导延迟及不同步收缩时间延长的重要因素。

总之，左心房收缩的不同步性是引起急性脑梗死的重要因素，且年龄、SBP及LVMI可显著增加急性脑梗死患者的左心房收缩不同步性，对干预和治疗左心房不同步性及急性脑梗死有一定意义。

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［3］田洪光.急诊医疗服务体系在急性脑梗死超早期急诊溶栓中的价值［J］.中国实用神经疾病杂志，2011，14（19）：51-52.

［4］Mori S，Tada N，Sakurai M，et al.Interatrial mechanical dyssynchrony shown by tissue doppler imaging during atrial flutter［J］.J Clin Ultrasound，2012，40（4）：247-251.

［5］Johnson L，Simon MA，Pinsky MR，et al.Insights into the effects of contraction dyssynchrony on global left ventricular mechano-energetic function［J］.Pacing Clin Electrophysiol，2009，32（2）：224-233.

［6］Hamad MA，van Gelder BM，Bracke FA，et al.Acute hemodynamic effects of cardiac resynchronization therapy in patients with poor left ventricular function during cardiac surgery［J］.J Card Surg，2009，24（5）：585-590.

［7］张铭，李志忠，张京梅，等.心房纤颤对经皮冠状动脉成形术患者住院期间主要心脑血管事件影响［J］.中华实用诊断与治疗杂志，2010，24（6）：572-573；576.

［8］Mollema SA，Liem SS，Suffoletto MS，et al.Left ventricular dyssynchrony acutely after myocardial infarction predicts left ventricular remodeling［J］.J Am Coll Cardiol，2007，50（16）：1 532-1 540.