甲钴胺联合前列地尔治疗35例糖尿病痛性神经病变的效果观察

彭祖江 曾芳馨 刘玉溥

糖尿病痛性神经病变是常见的糖尿病并发症之一，主要表现为自发性神经疼痛和肢体麻木，发病后缓慢加重，多于夜间睡眠时加重，患者多伴有抑郁症状，严重影响生活质量，目前尚无特效的治疗方法[1-2]。甲钴胺具有修复损伤神经组织、改善神经传导的功能；前列地尔前列地尔则具有较强的扩血管作用，还可以抑制血小板聚集，从而改善微循环[3-4]。近期选择甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病痛性神经病变，疗效良好。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2012年1月-2013年1月期间，笔者所在医院收诊确诊为糖尿病痛性神经病变的患者70例，所有患者符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准，糖尿病病程在6～15年之间，同时伴有显著的自发性神经疼痛、麻木等神经系统病变表现，肌电图结果显示神经传导速度下降。采用随机数字表法将这70例患者随机分成对照组和观察组，每组各35例。对照组男19例，女16例；年龄（62.27±10.65）岁；平均病程（8.26±2.19）年。观察组男21例，女14例；年龄（63.46±9.76）岁；平均病程（8.67±2.32）年。两组性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 对照组静滴α-硫辛酸注射液，采用250 ml 0.9%NS溶解稀释后使用，600 mg/次，1次/d，疗程为2周。观察组静滴甲钴胺注射液（福建金山生物制药股份有限公司，批号：110104，110304，111101），500 μg/（次·d）；同时每天静滴前列地尔10 μg（哈药集团生物工程有限公司，批号：20110708，20111130，201205091），疗程为2周。

1.3 观察指标及其检测方法 治疗前及治疗2周后，对两组患者进行疼痛评分，正中神经和腓总神经的运动性神经、感觉性神经的传导速度测定。其中疼痛评分采用视觉模拟评分法（VAS）进行评定，分值为0～10分，分值越高表示疼痛程度越重[5]。采用肌电图/诱发电位仪测定测定神经传导速度。

1.4 统计学处理 采用SPSS 13.0软件进行统计分析。计量资料采用（±s）表示，行t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后两组患者间疼痛评分比较 疗前两组患者间疼痛评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗2周后观察组患者VAS评分显著低于对照组，组间比较差异具有统计学意义，见表1。研究结果证实观察组患者的疼痛症状得到了更好的改善。

表1 治疗前后两组患者间疼痛（VAS）评分比较（±s） 分

表1 治疗前后两组患者间疼痛（VAS）评分比较（±s） 分

*与对照组比较，P<0.05

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2.2 两组患者治疗前后的神经传导功能指标比较 疗前两组患者间各项神经传导功能指标间比较差异无统计学意义（P>0.05）；通过治疗后观察组患者正中神经和腓总神经的感觉神经、运动神经传导速度均显著高于对照组（P<0.05），见表2。研究结果证实，观察组患者神经传导功能得到了更好的改善，肢体麻木症状有效缓解。

表2 两组患者治疗前后的神经传导功能指标比较（±s） m/s

表2 两组患者治疗前后的神经传导功能指标比较（±s） m/s

*与对照组比较，P<0.05

3 讨论

目前糖尿病性神经病变的发病原因和机理尚未确定，但普遍认为与糖尿病患者微血管病变、机体代谢失调紊乱、神经因子下降、氧化性应激反应等因素相关。这些因素共同作用导致的神经系统损害，损伤感觉神经系统、运动神经系统和自主神经系统，使机体产生麻木、疼痛等感觉及运动障碍，严重时还是引起下肢坏疽。目前该病尚无有效的治疗方法，多采用在严格控制血糖、改善微循环以纠正神经纤维缺血、缺氧的基础上修复损伤的神经，来减轻疾病症状和减缓疾病的进展[6-7]。

甲钴胺是甲基化的维生素B12，其主要通过甲基化反应促进细胞核酸、蛋白质和脂质的合成，特别是促进构成轴索及髓鞘的形成和髓鞘的卵磷脂的合成；甲钴胺还能直接进入神经细胞，刺激卵磷脂的合成，修复髓鞘并使轴突受损区域再生，促进修复损伤的神经组织，从而改善神经传导。因而甲钴胺被广泛用于各种神经系统损伤后修复[8-9]。前列地尔则通过调节腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶活性，促使细胞内环磷酸腺苷的生成，激活一系列环磷酸腺苷依赖的蛋白激酶，使糖尿病患者因微血管病变造成的神经损害得以恢复。另外前列地尔还能抑制血小板聚集、改善微循环、缓解神经组织缺血乏氧，促进损伤的神经系统恢复[10]。本次研究采用甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病痛性神经病变，结果发现患者的疼痛程度得到了有效的缓解，正中神经和腓总神经的感觉神经、运动神经传导速度有效提高，机体麻木得到了改善。可见甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病痛性神经病变有着不错的疗效。

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